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本栏目小编整理了2019卫生资格考试高效复习策略，希望考生们根据自身的特点，制定有效的复习计划。敬请及时关注本网站。
2019卫生资格考试高效复习策略
人生随时都会有一些突发事件，所以即使定了学习计划，也可能会有所改变，但要尽量避免，不过如果能随着事件的发生改变学习的策略，也是对自己的锻炼。所以不要为了没有完成任务而苦恼不堪，而耽误了后面的复习。所以说复习卫生资格考试考试要讲究策略：
1.复习旧知识远比学习新知识重要。这个尤其适合在职考生对于双休日和长假的利用。当复习完成一遍之后，原则上不学习新东西，要利用真题进行测验和回顾、反思，查漏补缺，复习基础知识。
2.在复习中一旦出现大的偏差要及时做出回应，用不超过半小时的时间做出决断，尽量不要让自己改变原计划。
3.遵照考试时间，尽量多做历年考试真题，看解析，从真题中把握考试的时间观念、考察方向和考察重点。
4.考点要理解记忆，重视教材和法规的结合医学教育|网整理搜集。
5.了解人类最佳的复习状态。
每日学习过程——根据统计数据，每天记忆的最佳时段为：上午：9点、10点、11点；下午：14点、15点、16点；晚上：19点、20点、21点、22点，共计10小时/天；其中，（二小时用于复习之前所学；一小时预习当天应当所学；不少于三个小时进行当天学习；一小时复习当天所学；
复习中尽量用联想的方法加强自己的记忆，一定要在忘记之前复习！早晚记忆，是最佳记忆时间。
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本栏目整理了2019卫生资格考试复习三步骤，供大家参考，希望大家有计划的进行备考复习。更多卫生资格考试备考资讯将持续更新，敬请及时关注本网站。
2019卫生资格考试复习三步骤
卫生资格考试复习三步曲，粗略概括了复习的策略，愿与大家共勉。
复习阶段一：准备期主要是配套教材和真题，这是成功的两个基本部分。没有教材，复习失去基础；没有真题，复习失去方向。后者可能许多人有所忽略。这一阶段是成功的基础。
复习阶段二：复习期这是考试复习的主体阶段，也是成功的关键。复习的策略非常重要，先谈一下自己的复习方法：首先是对教材的熟悉过程，不必祥记，达到对教材内容基本清楚，理清大致脉络的程度即可。之后是对考试重点的研究，我在医学教育网上课的时候看他们就是主要通过对考试大纲，考试真题，专家指导等考试重点内容的仔细研读，做到对考试重点心中有数，为复习明确方向。然后就是复习的主体阶段了，可采取重点内容重点准备，一般内容扎实掌握，冷僻内容大致清楚的策略进行应考准备。通过主体复习阶段，最后就可以对考试进行模拟，查漏补缺，完善所掌握的知识体系医学教育网搜集整理。
复习阶段三：应试准备期这是应试顺利的保障在考前准备考试时所需的各种要素，充分做好应试的准备，对可能出现的常见困难做好预备措施。
这三个阶段的时间，因各人的时间状况和知识掌握基础而异，如果基础不好也可以考虑报考辅导，关键还是要自己有一个详细的复习方法。
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高钾血症
血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。
应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿(因高血糖所致)而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。
发热处理原则
一、对一般发热不急于解热
由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。
二、下列情况应及时解热
1.体温过高(如40℃以上)使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。
2.恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗)。
3.心肌梗塞或心肌劳损者(发热加重心肌负荷)。
三、选用适宜的解热措施
1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶(包括炎症灶)的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。
2.针对发热机制中心环节 根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热：(1)干扰或阻止EP的合成和释放，包括制止或减少激活物的产生或发挥作用;(2)妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用;(3)阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，对其解热原理有以下解释：①作用于POAH及附近，以某种方式使中枢神经元的机能复原;②阻断PGE的合成(通过抑制环加氧酶)，但PGE作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素(抗炎激素)为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释：①抑制产LP细胞合成和释放 LP;②抑制免疫反应;③抑制炎症反应(包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等)，使炎灶EP和激活物减少;④中枢效应：小量注入POAH有解热作用，但方式不清楚。
3.针剌解热疗法，有一定效果，机制未明。
四、加强对高热或持久发热病人的护理
1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。
2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。
3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。
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解热镇痛药的类别
1、羧酸类：包括水杨酸类(如阿司匹林、三柳胆镁、水杨酸镁等)，丙酸衍生物类(如芬必得、萘普生、萘丁美酮、酮洛芬、舒洛芬、非诺芬等)和芳基乙酸类(如吲哚美辛消炎痛、舒林酸、双氯芬酸、托美汀等);
2、乙酰苯胺类：对乙酰氨基酚(扑热息痛)等;
3、吡喹酮类：保泰松、安乃近等;
4、喜康类：炎痛喜康(吡罗昔康)、美洛昔康(莫比可)等;
5、选择性COX-2抑制剂：美舒宁等;
6、其他：金诺芬等(瑞得)。
低镁血症原因
1.镁摄入不足
一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol(20mEq)。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。
2.镁排出过多
⑴经胃肠道排出过多;正常时饮食中镁的40～70%随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。
⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%.在下列情况下，肾排镁增多：
①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。
②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症(如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时)均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。
③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。
⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收;慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。
⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。
⑧庆大霉素和二氨二氯络铂(cisplatin)引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。
⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。
3.细胞外液镁转入细胞过多
用胰岛素治疗糖尿病...
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2018年卫生资格主管药师考试复习(八)
鼻粘膜吸收
(一)鼻腔给药制剂的特点
l.避免了药物口服时的首过效应，生物利用度高。鼻粘膜对药物的代谢是非常微弱的，尤其对一些不能口服的药物经鼻给药更为重要。
2.鼻粘膜面积大，粘膜下血管非常丰富，动脉、静脉和毛细血管交织成网状，药液可迅速吸收，从血管进入体循环。
3.胃肠道中容易破坏的药物，极性大而胃肠道难于吸收的药物，鼻粘膜都能很好的吸收，分子量大的多肽类、蛋白类药物，也能在吸收促进剂的存在下较好地吸收。
4.用药方便，易于被患者接受，便于自己用药。
5.鼻腔给药吸收速度和吸收程度有时可与静脉注射相当。
(二)影响药物鼻粘膜吸收的因素
影响药物鼻粘膜吸收的因素有药物的理化性质、鼻腔的生理结构和药物的剂型。
1.药物理化性质对吸收的影响
(1)亲水亲脂性
脂/水分配系数是药物的重要性质，脂溶性大的药物(普洛萘尔)易于被鼻腔吸收，易于透过粘膜质质双分子层。亲水性药物(美托洛尔)吸收差，生物利用度低。大多数情况下，药物的油/水分配系数与其吸收速度常数之间存在良好的线性关系。
(2)分子量和粒子大小
药物的分子量大小与鼻粘膜吸收程度有着密切的关系，通常鼻腔药物转运途径，可以有效、迅速的转运分子量小于1000的药物，在使用吸收促进剂等一些其它的辅助剂后，分子量为6000或更高一些的药物也可以被较好的吸收。一般鼻内吸收随分子量增高而降低。
不溶性药物的粒子大小与其在鼻腔中的分布位置密切相关。大于50μm的粒子一进入鼻腔即沉积、不能达到鼻粘膜主要吸收部位，小于2μm的粒子又可能被气流带入肺部。
(3)pKa值与渗透压
药物的pKa值也是影响药物鼻粘膜吸收的重要因素。药物在鼻粘膜内的扩散很大程度上受到药物解离度的影响，非解离型药物极性小，脂溶性大容易跨膜扩散。非解离型药物的多少，取决于药物的解离常数和体液的pH值，鼻粘膜的pH值为5.5～6.5.解离和非解离两种状态均能吸收，但非解离状态吸收更为迅速。渗透压变化也能引起鼻粘膜对药物的吸收。
(4)药物浓度
研究胰岛素、美克法胺、氨基比林等给药剂量与吸收量关系表明。剂量与AUC之间线性关系良好。提示鼻粘膜吸收机制为被动扩散，但水杨酸例外
(5)药液粘度
粘度增加，可延长药液与粘膜接触的时间促进药物吸收。
(6)电荷
药物电荷与鼻粘膜作用，能增加与鼻粘膜接触时间促进药物吸收。
2.鼻腔的生理结构对吸收的影响
(1)鼻粘膜
鼻粘膜是一种脂质双分子膜，可以用流动镶嵌模型解释。药物可以有两种方式穿过鼻粘膜，一是通过水性细胞间隙吸收孔道;二是通过粘膜中的脂质载体通道。鼻粘膜血管丰富，粘膜上皮毛细血管及腺体周围毛细血管的内膜，具有窗格样空隙，使血管与...
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2018年卫生资格主管药师考试复习(七)
胆汁排泄
胆汁的排泄机制：药物从血液向胆汁排泄时，首先由血液进入肝细胞，再由肝细胞向毛细血管转运。
胆汁排泄转运机制为被动扩散和主动转运。
影响胆汁排泄的因素：
胆汁流量：药物的胆汁排泄往往随胆汁流量的增加而增加。
药物的理化性质：从胆汁被动扩散排泄的药物，它的扩散速度受药物分子大小、脂溶性等因素的影响。当药物分子上存在极性强的基团时，胆汁排泄量较多;分子量在500左右的药物有较大的胆汁排泄率。
生理因素：种属差异、代谢状况、蛋白质结合率、疾病和老化等。
肠肝循环(熟练掌握)：
定义：肠肝循环是指由胆汁排泄的药物及其代谢物，在小肠移动期间重新被吸收，经门静脉返回肝脏的现象。
有肠肝循环的药物在体内停留的时间较长。
存在肠肝循环的药物：地高辛、吲哚美辛、吗啡、苯妥英钠、己烯雌酚、导眠能、阿霉素、氯丙嗪、苄丙酮香豆素(华法林)等。
活菌苗
常用者有预防结核病的卡介苗(BCG)、鼠疫活菌苗等。制备活菌苗的关键在于获得减毒或无毒菌株，但该菌株应保持免疫原性。例如卡介苗系将结核杆菌在人工培养基上传230代(经13年)后获得。
痢疾杆菌的依赖链霉素菌株则是通过选择后获得的突变株。活菌苗接种后，在体内有一定的生长繁殖能力，类似经型或隐性感染。一般只需接种一次，且需量较小，但引起的免疫效果好，且能维持较长时间。
如能以自然感染途径接种则更为适宜，因除引见全身免疫外，尚能引起局部免疫。其缺点为活菌苗需维持其活力，菌苗的保存需一定的冷藏条件，且有效期短。
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自体失血回输
常采用自体输血装置，抗凝和过滤后再回输给病人。
在下列情况可采用：
①腹腔或胸腔内出血，如脾破裂、异位妊娠破裂
②估计出血量在100ml以上的大手术，如大血管手术、体外循环下心内直视手术、肝叶切除术等
③手术后引流血液回输，是近几年开展的新技术，回输时必须严格无菌操作，一般仅能回输术后6小时内的引流血液。
自体失血回输的总量最好限制在3500ml内，大量回输时适当补充新鲜冰冻血浆或多血小板血浆。
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乳腺癌典型体征
1.乳腺肿块：
80%的乳腺癌患者以乳腺肿块首诊。患者常无意中发现乳腺肿块，多为单发，质硬，边缘不规则，表面欠光滑。大多数乳腺癌为无痛性肿块，仅少数伴有不同程度的隐痛或刺痛。
2.乳头溢液：
非妊娠期从乳头流出血液、浆液、乳汁、脓液，或停止哺乳半年以上仍有乳汁流出者，称为乳头溢液。引起乳头溢液的原因很多，常见的疾病有导管内乳头状瘤、乳腺增生、乳腺导管扩张症和乳腺癌。单侧单孔的血性溢液应进一步检查，若伴有乳腺肿块更应重视。
3.皮肤改变：
乳腺癌引起皮肤改变可出现多种体征，最常见的是肿瘤侵犯了连接乳腺皮肤和深层胸肌筋膜的Cooper韧带，使其缩短并失去弹性，牵拉相应部位的皮肤，出现“酒窝征”，即乳腺皮肤出现一个小凹陷，像小酒窝一样。若癌细胞阻塞了淋巴管，则会出现“橘皮样改变”，即乳腺皮肤出现许多小点状凹陷，就像橘子皮一样。乳腺癌晚期，癌细胞沿淋巴管、腺管或纤维组织浸润到皮内并生长，在主癌灶周围的皮肤形成散在分布的质硬结节，即所谓“皮肤卫星结节”。
4.乳头、乳晕异常：
肿瘤位于或接近乳头深部，可引起乳头回缩。肿瘤距乳头较远，乳腺内的大导管受到侵犯而短缩时，也可引起乳头回缩或抬高。乳头湿疹样癌，即乳腺Paget‘s病，表现为乳头皮肤瘙痒、糜烂、破溃、结痂、脱屑、伴灼痛，以致乳头回缩。
5.腋窝淋巴结肿：
大医院收治的乳腺癌患者1/3以上有腋窝淋巴结转移。初期可出现同侧腋窝淋巴结肿大，肿大的淋巴结质硬、散在、可推动。随着病情发展，淋巴结逐渐融合，并与皮肤和周围组织粘连、固定。晚期可在锁骨上和对侧腋窝摸到转移的淋巴结。
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骨性关节炎
(一)关节肿胀因局部骨性肥大或渗出性滑膜炎引起，可伴局部温度增高、积液和滑膜肥厚，严重者可见关节畸形、半脱位等。
(二)压痛和被动痛受累关节局部可有压痛，尤伴滑膜渗出时。有时虽无压痛，但被动运动时可发生疼痛。
(三)关节活动弹响(骨摩擦音)
以膝关节多见。检查方法：患者坐位，检查者一手活动膝关节，另一手按在所查关节上，关节活动时可感到“咔眩”声。可能为软骨缺失和关节面欠光整所致。
(四)活动受限由于骨赘、软骨丧失、关节周围肌肉痊孪以及关节破坏，可导致关节活动受限。
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指神经损伤
一、损伤原因
在手指或手掌，指神经损伤很常见。大多为锐器伤(如刀、玻璃割伤)及挫伤等所致。
感觉对手的功能很重要，如失去感觉，拿东西易掉，不能作精细工作，易发生烫伤、冻伤和外伤。
二、临床表现及诊断
根据外伤史及感觉丧失部位，可判断指神经损伤，有时局部可摸到假性神经瘤，有压痛及过电感，Tinel征阳性。手掌部桡侧有5条感觉神经，系正中神经分枝，供给桡侧3?指，尺侧2条感觉神经供给尺侧1?指。损伤后相应部位感觉障碍。
三、治疗
除手指末节外，均可缝合。
显露时注意正确切口，指部在正侧位切口，掌部切口应与掌纹平行。如缺损过大，可考虑用残指神经转移吻合或行神经移植术。
指神经为纯感觉枝，吻合后效果一般较好。
桡神经损伤
一、损伤原因
桡神经在肱骨中下1/3贴近骨质，此处肱骨骨折时，桡神经易受损伤。骨痂生长过多或桡骨头脱臼也可压迫桡神经，手术不慎也可损伤此神经。
(一)运动
上臂桡神经损伤时，各伸肌属广泛瘫痪，肱三头肌、肱桡肌、桡侧腕长短伸肌、旋后肌、伸指总肌、尺侧腕伸肌及食指、小指固有伸肌均瘫痪。故出现腕下垂，拇指及各手指下垂，不能伸掌指关节，前臂有旋前畸形，不能旋后，拇指内收畸形。
检查肱三头肌及伸腕肌时，均应在反地心引力方向进行。拇指失去外展作用，不能稳定掌指关节，拇指功能严重障碍。因尺侧腕伸肌与桡侧伸腕长短肌瘫痪，腕部向两侧活动困难。前臂背侧肌肉萎缩明显。在前臂背侧桡神经伤多为骨间背神经损伤，感觉及肱三头肌，肘后肌不受影响，桡侧腕长伸肌良好。其他伸肌均瘫痪。
(二)感觉
桡神经损伤后，手背桡侧半、桡侧两个半指、上臂及前臂后部感觉障碍。
二、治疗
根据伤情采用神经减压、松解或缝合术。必要时用屈肘，肩内收前屈及神经前移等法克服缺损。如缺损多则作神经移植术。神经吻合后效果较正中神经尺神经为好。
如不能修复神经，可施行前臂屈肌属肌腱转移伸肌功能重建术，效果较好，肱三头肌瘫痪影响不甚严重，因屈肘肌放松和地心引力可使肘关节伸直。
神经未恢复前可使用悬吊弹簧夹板，以减少伸肌过度牵拉，影响疗效。
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