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要想取得好的成绩，就要各位考生朋友们做好复习计划，好好备考，希望大家都能取得优异的成绩。出国留学网执业药师考试栏目为大家提供“执业药师2017临床药物治疗学考点解析(10)”，希望对大家有所帮助!
治疗CHF的药物研究进展|分类
20世纪50年代前：当时认为CHF的主要原因是心肌收缩力下降，所以单独使用增加心肌收缩力的药物 (强心苷类 地高辛等)，即心-心治疗模式;
20世纪50年代后：认识到CHF 与水肿、体液调整障碍有关，提出了心-肾治疗模式，即采用利尿药 (利尿药 噻嗪类)加强心药不仅可以消除CHF 时的水肿，还发现由于减少了血容量，可以减轻心脏负荷，改善心功能，是治疗CHF的重大进展;
20世纪70年代：了解到许多血液动力学参数与CHF的关系，提出了心-循环、心-血流动力学治疗模式，推动临床使用血管扩张药 (硝普钠等)、正肌血管扩张药 (氨力农、米力农等)、β-受体激动药 (多巴酚丁胺等)治疗CHF。
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遗传药理学|个体化药物治疗
近年来，随着临床药物治疗学和实验室检测技术的创新和发展，在临床治疗中，倡导合理用药、个体化用药，减少药物不良反应，提高患者生活质量，已成为医师和患者共同追求的目标。但是，合理用药和个体化用药的依据是什么?是依据药品说明书上的适应证和标准剂量。即使如此，也只能说是在相对于适应证方面是合理的，但对于患者个体就未必合理。
虽然某一病症在不同个体表现相近，可用某种药物治疗，但个体对药物的耐受和反应却千差万别。药物基因组学作为一个新兴领域， Z{整个人类基因组水平探索这些差异的遗传学本质，在加快药物发现和发展进程的同时，也为临床合理用药提供了强有力的科学依据。因而，
近年来倍受医学界的关注。美国食品与药品管理局 (FDA)也于2005年3月22 日颁布了面向药厂的 “药物基因组学资料呈递(Pharmacogenomic Data Submissions)”指南。该指南旨在敦促药厂在提交新药申请时依据具体情况，必需或自愿提供该药物的药物基因组学资料，其目的是推进更有效的新型 “个体化用药”进程，最终达到视 “每个人的遗传学状况”而用药，使患者在获得最大药物疗效的同时，只面临最小的药物不良反应危险。
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CHF病理生理改变概述
1)血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量(CO)、射血分数(ejection refaction，EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒张末压 (LVEDP)、右室舒张末压 (RVEDP)和右房压 (RAP)升高;
2)神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素 (VP)↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，
不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环;
3)心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，
心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
根据患者临床表现，可分为：
1)左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。
2)右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，
产生体循环淤血综合征。右心功能不全多继发于左心功能不全。
3)全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。《实用内科治疗学》P978
治疗方法：
心功能不全的治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状;提高运动耐量，改善生活质量;防止心肌损害进一步加重，阻止、延缓或逆转心肌或血管重构;延长患者寿命，降低病死率。
心功能不全治疗原则：去除心功能不全发生发展的始动机制，预防和治疗原发病;稳定心功能不全的适应或代偿机制，避免发展到失代偿阶段;缓解心功能异常。
1)一般治疗：消除病因和诱发因素，如：控制高血压，改善心肌缺血，心律失常，治疗甲亢等;休息;控制钠盐食入。
2)手术和介入疗法：矫正先天性心脏畸形、心脏瓣膜病变修补、冠脉搭桥、支架等。
3)心理治疗：
4)药物治疗：药物治疗CHF历史悠久。
公元前16世纪，在埃及草纸文中就记载海葱利尿作用;
公元前4世纪希腊人发现海葱 (地中海洋葱)的提取物能促进利尿;此后近2000年欧洲人用洋地黄叶内服利尿;
公元1785年英国医师 W.Withering 首次报道了洋地黄有利尿作用并间接提及洋地黄对心脏的作用，但并未将消除水肿与心脏作用联系起来;
19世纪洋地黄曾被用于治疗多种疾病，如发热、炎症等，19世纪最重要的工作是从洋地黄中提取了混合苷及纯苷;20世纪20年代发展为治疗CHF的主要药物;
我国东汉末年著名医学家张仲景所著 《金匮要略方论》中记载的用华东葶苈子加大枣的“泻肺汤”治疗 “肺壅喘急不得卧”、“面目浮肿”这些症状都符合CHF病情。是祖国医学最先认识并使用含强心...
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药物临床使用安全性因素
影响药物临床使用安全性的主要因素为药物因素、患者因素以及医务人员因素。
1.药物因素 包括药物本身的不良反应、药物相互作用、药物制剂及药物使用等方面。
2.患者因素 包括年龄、性别、遗传、基础疾病、过敏体质、不良生活方式、感应性、疾病特征与病情、依从性。
3.医务人员因素 临床安全用药涉及诊断、处方、配方、给药、监测、评价的整个用药过程，因此与医师、药师、护士等人员有密切关联，其中任何人员的失误均可能使患者受损。
(1)医师：是疾病诊治的主要责任者，药物性损害医师常负主要责任，其主要原因缺乏药物知识，特别是新药知识，责任心欠缺，临床用药监控不力等。
(2)药师：是药品提供者和药物安全性监测者。药师可因审方、配发失误，对患者药说明不详，与医护人员协作、沟通不够，以及对药物安全性监测不力而使患者受损。
(3)护士：给药是整个用药过程的最后一环，对安全用药十分重要。护士可因不正确执行医嘱，给药操作失误，临床观察、报告不力等而损害患者。
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2017年执业药师报名时间01-10
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抗癫痫药的用药监护
主要依据癫痫发作的类型选择用药：
(1)部分性发作：首选卡马西平、拉莫三嗪、奥卡西平、丙戊酸钠或托吡酯。
(2)全面性发作：强直阵挛性发作(大发作)：首选卡马西平、拉莫三嗪、丙戊酸钠或托吡酯。
(3)失神性发作(小发作)：典型失神发作乙琥胺和丙戊酸钠是首选药，替代方案包括氯硝西泮和拉莫三嗪。
(4)强直肌阵挛发作：丙戊酸钠是首选药;非典型失神，失张力和强直发作：通常出现于儿童。丙戊酸钠、拉莫三嗪、氯硝西泮是首选药。
祛痰药五个主要分类
(1)多糖纤维素分解剂：促使黏膜痰中酸性黏蛋白纤维裂解，减低痰液的黏稠度。药品有溴己新、氨溴索。
(2)黏痰溶解剂：结构中含巯基的氨基酸，吸入后与黏蛋白的双硫键结合，可使黏蛋白分子裂解，从而降低痰液的黏稠度，使黏性痰液化而易于咳出。代表药有乙酰半胱氨酸。
(3)含有分解脱氧核糖核酸(DNA)的酶类：如糜蛋白酶、脱氧核糖核酸酶等。
(4)表面活性剂：可降低痰液的表面张力以降低痰液的黏稠度，使其在黏膜表面的黏附力降低，以易于咳出。
(5)黏痰调节剂：能分裂黏蛋白、糖蛋白多肽链上等分子间的二硫键，使分子变小：，降低痰液的黏度，并改变其组分和流变学特性，同时调节黏液的分泌。代表药有羧甲司坦、厄多司坦等。
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| 2017执业药师临床药物治疗学复习资料汇总 | |
| 序 号 | 内 容 |
| 1 | 2017年执业药师临床药物治疗学复习资料（1） |
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环磷酰胺的体内过程是什么
环磷酰胺，口服吸收良好，1h血药浓度达到峰值。
肝和肿瘤组织内分布浓度较高，可通过血脑屏障。
环磷酰胺在肝脏代谢，经肾排泄，其中约30%排出物为原形或活性代谢物，对肾脏和膀胱有刺激性。
润滑剂|助流剂的配合方式
一般来说，润滑作用好的辅料的助流作用差，例如硬脂酸镁;反之助流作用好的辅料的润滑作用也差，例如滑石粉几乎不能降低推片力，所以压片时往往既需在颗粒中加入润滑剂，又需加助流剂，国内经常将滑石粉与硬脂酸镁配合应用。应当指出，滑石粉及微粉硅胶对硬脂酸镁的润滑作用有干扰，使其润滑效果降低。压片时，有时发生粘冲现象，即药片原料粘附在冲面上。粘冲的原因很多，例如冲面不光洁，颗粒太湿，原辅料的熔点低等。应针对粘冲的原因采取必要措施解决。上述润滑剂及助流剂都有防止粘冲的作用。
拟肾上腺素药的体内过程
1、吸收：口服不能产生吸收作用;皮下注射时，因血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死;一般采用静脉滴注法给药。
2、分布：较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中;外源性NA很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故。
3、代谢和排泄：与内源性NA一样，经摄取1和摄取2失去活性，经MAO和COMT代谢后经尿排出。
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01-09
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药物治疗方案制定一般原则
合理的药物治疗方案可以使患者获得适度、有效、安全、经济、规范的药物治疗。应考虑以下几个方面：
①为药物治疗创造条件：改善环境，改善生活方式
②确定治疗目的，选择合适药物 “消除病因，去除诱因，预防发病，控制症状，治疗并发症，为其他治疗创造条件或增加其他疗法的疗效
③选择合适的用药时机：强调早治疗
④选择合适的剂型和给药方案
⑤选择合理配伍用药
⑥确定合适的疗程
⑦药物与非药物疗法的结合
药物治疗的经济性概述
药物治疗的经济性 (economy)就是要以消耗最低的药物成本，实现最好的治疗效果。
药物治疗的经济性主要是指：
①控制药物需求的不合理增长，盲目追求新药、高价药。
②控制有限药物资源的不合理配置，资源浪费与资源紧缺。
③控制被经济利益驱动的不合理过度药物治疗。
硫酸镁
【药理作用及临床应用】
硫酸镁可特异性与Ca2+竞争受点，具有拮抗Ca2+作用，抑制神经传递及引起骨骼肌松弛。本品亦可作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失，对各种原因引起的惊厥(尤其是子痫)具有较好的抗惊厥作用。过量易致呼吸抑制，血压骤降，甚至死亡。中毒时缓慢静脉注射氯化钙可迅速消除Mg2+的作用。硫酸镁口服难以吸收，仅有致死作用。
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第四章 影响药物效应的因素影响药物效应的因素
遗传药理学与个体化药物治疗
近年来，随着临床药物治疗学和实验室检测技术的创新和发展，在临床治疗中，倡导合理用药、个体化用药，减少药物不良反应，提高患者生活质量，已成为医师和患者共同追求的目标。但是，合理用药和个体化用药的依据是什么?是依据药品说明书上的适应证和标准剂量。即使如此，也只能说是在相对于适应证方面是合理的，但对于患者个体就未必合理。
虽然某一病症在不同个体表现相近，可用某种药物治疗，但个体对药物的耐受和反应却千差万别。药物基因组学作为一个新兴领域， Z{整个人类基因组水平探索这些差异的遗传学本质，在加快药物发现和发展进程的同时，也为临床合理用药提供了强有力的科学依据。因而，
近年来倍受医学界的关注。美国食品与药品管理局 (FDA)也于2005年3月22 日颁布了面向药厂的 “药物基因组学资料呈递(Pharmacogenomic Data Submissions)”指南。该指南旨在敦促药厂在提交新药申请时依据具体情况，必需或自愿提供该药物的药物基因组学资料，其目的是推进更有效的新型 “个体化用药”进程，最终达到视 “每个人的遗传学状况”而用药，使患者在获得最大药物疗效的同时，只面临最小的药物不良反应危险。
1.药物代谢酶
关于药物代谢酶基因变异的研究已取得很大进展。药物代谢酶的基因变异引起表达的酶蛋白功能发生改变，导致表型多态性，在代谢其作用底物药物时，引起药物体内清除率改变而产生不同的药物浓度。
细胞色素P4502D6(CYP2D6)酶仅占肝脏中总CYP的1%～2%，但已知经其催化代谢的药物却多达80 余种，包括 β受体阻滞剂、抗心率失常药、抗精神病药等。异喹胍经CYP2D6氧化代谢生成 4′-羟异喹胍经尿排泄。异喹胍的氧化代谢在人群呈现二态分布，其表型表现 为强代谢者(EM)和弱代谢者(PM)。迄今已发现与CYP2D6有关的 50多处突变和 70 多个等位基因，其中许多可导致慢代谢表型(PM)的出现。不同CYP2D6 等位基因的频率存在着种族差异。
例如，白种人PM发生率为 5%～10%，而中国人仅为 1%左右。相反，中国人却存在着约 36%酶活性下降的中速代谢者(IM)，其分子机制为存在着催化活性下降的CYP2D6*10 等位基因，频率在中国人中间高达58%。卡维洛尔是临床常用的 α、β受体阻滞剂。研究发现，R-卡维洛尔在异喹胍弱代谢者中的清除率为38.9±8.6 L/hr，而异喹胍强代谢者中R-卡维洛尔的清除率为 119.2±26.9 L/hr。S-卡维洛尔在异喹胍弱代谢者中的 AUC 为104.04±19.95 nghr /mL，而异喹胍强代谢者中S-卡维洛尔的AUC为72.7±11.4 nghr /mL。
这一结果表明，CYP2D6的基因型显著影响着卡维洛尔的代谢。CYP2C19 亦是多态性表达的 P450 酶，人群中常见的突变等位基因为 CYP2C19*2 与CYP2C19*3。CYP2C19*2 等位基因在亚裔人 (25%)的出现频率大于白种人(13%)。而CYP2C...
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