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08-13
出国留学网小编整理了内科主治医师考试呼吸专业知识：肺血栓栓塞症，供大家参考，更多内科主治医师考试资讯请关注本网站更新。
内科主治医师考试呼吸专业知识：肺血栓栓塞症
1.肺栓塞常于髋部骨折后出现。
2.典型的肺栓塞，有30%病人同时出现胸痛、呼吸困难、咯血称为＂肺梗死三联症＂。
3.呼吸急促是最常见的体征。
4.放射性核素肺脏通气灌注显像是无创、敏感性较高的检查方法。
5.肺动脉造影是目前诊断PTE最可靠的方法。D-二聚体增高对肺栓塞诊断有帮助。
6.病程2周内确诊的大面积肺栓塞或有血流动力学障碍者采用溶栓治疗。
7.典型病例：女性患者，59岁，骨科手术后出现突发胸痛、呼吸困难。查体：血压下降，P2>A2，ECG示胸前导联ST段普遍上抬，考虑肺栓塞表现，首选治疗是抗凝。
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...08-13
出国留学网准备了内科主治医师考试呼吸专业知识：原发性支气管肺癌，供考生们参考，更多卫生资格考试资讯请关注本网站更新。
内科主治医师考试呼吸专业知识：原发性支气管肺癌
1.中央型肺癌发生在段支气管至主支气管，占3/4，患者多为有吸烟史的老年男性，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见，纤维支气管镜检查易发现。
2.中央型肺癌最常见的早期症状是刺激性咳嗽、血痰。
3.周围型肺癌发生在段支气管以下，在肺叶周边部呈球形或结节状无包膜的肿块，占1/4，以腺癌较为多见。
4.鳞癌是肺癌最常见的类型，占40%～50%。以中央型多见，生长慢，转移晚，手术切除机会多，5年生存率高，对放、化疗不敏感。
er综合征，表现为病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。
6.痰脱落细胞检查在非小细胞肺癌的阳性率较高为70%～80%；支气管分泌物或支气管.肺泡灌洗液检查。
7.活体组织病理学检查对确诊和分类有决定意义。
8.非小细胞肺癌早期病人采用以手术为主的综合治疗；小细胞肺癌的治疗原则为以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。
9.常用放疗及预后最差的肺癌是小细胞癌。
10.上腔静脉阻塞综合征最常见于支气管肺癌鳞癌。
11.阻塞性肺炎是由鳞状细胞癌引起的。
12.典型病例：男性患者，70岁，反复咳嗽、咳痰，痰中带血2周。体温38.5℃，白细胞计数12×109/L，X线胸片示右肺门肿块影，伴远端大片状阴影，抗感染治疗阴影不吸收。应考虑的疾病是支气管肺癌，有助于尽快明确诊断的检查首选纤维支气管镜检查。
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04-08
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2018内科主治医师考试知识点学习(二)
放射性肺炎
【诊断】
(一)临床表现
轻者无症状。多于放射治疗后2～3周出现刺激性干咳，伴气急、心悸和胸痛。不发热或低热，偶有高热。可伴有疲乏食欲减退、头晕、失眠和脱发等。随肺纤维化加重出现进行性加重的呼吸困难。约有lO%的病例放疗后出现肋骨坏死性骨折，患者出现剧烈胸痛，吸气时加重。体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可闻及干、湿啰音和摩擦音。肺部广泛、严重纤维化，最后可导致肺源性心脏病，并出现相应征象。
(二)X线检查
急性期胸片改变一般在3～6个月出现，最早可于2～4周内出现。表现为放射肺野内出现弥漫性片状模糊阴影，其间可见网状影。慢性期见条索状阴影、团状收缩或局限性肺不张，肺体积缩小，胸膜增厚。也可出现局限性肺气肿、支气管扩张或继发感染的征象。
(三)特殊检查
肺功能检查显示限制性通气障碍，肺顺应性降低，弥散功能降低。
(四)鉴别诊断
需与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别。
【治疗】
主要为对症治疗，一般对抗生素治疗无效。当肺部继发感染时方可给予抗生素。早期应用糖皮质激素有效。一般用泼尼松，40mg/d，分4次口服，以后逐渐减量，3～6周为l疗程。给予氧气吸人可以改善低氧血症。
【预防】
严格掌握放射治疗的总剂量和分次剂量。有资料表明，剂量在6周内小于20Gy，极少发生放射性肺炎。
【预后】
一般不良。对无症状的轻者，炎症可自行吸收，重者导致呼吸衰竭。
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2018内科主治医师考试知识点学习(一)
类脂性肺炎(1ipoid pneumonia)分为外源性和内源性两种。前昔系吸人油类物质所致，后者继发于支气管或细支气管梗阻伴轻度感染的疾病，也包括脂肪栓子和类脂性组织细胞增多症。外源性类脂性肺炎较内源性多见。
外源性类脂性肺炎
【诊断】
1.临床表现：发病可急可慢，可有持久或反复性咳嗽，干咳或有痰，也可有血痰。少数可发热、胸闷，肺内病变广泛时有呼吸困难。肺部呼吸音减弱，并有异常支气管肺泡呼吸音，或闻及细湿啰音。
2.x线检查：初期胸片表现为两肺广泛的阻塞性肺气肿。吸入2～3天后，在下肺、右上肺出现斑片状阴影。同时，两肺纹理增多，两肺门阴影增深，表现为弥漫性间质疾病。病变可延至2个月后逐渐吸收，可遗留条索状改变和肺气肿。慢性病例表现双肺广泛的间质纤维化和散在的油性肉芽肿。
3.实验室检查：痰中油滴以苏丹Ⅲ染色呈红色，用尼罗硫酸蓝染色呈蓝色。
4.特殊检查：经皮或经纤维支气管镜肺活检，必要时开胸肺活检可取得组织学诊断。
5.鉴别诊断：需与肺部肿瘤相鉴别。
【治疗】
无特异疗法。去除病因，感染时给予抗生素治疗。
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2018内科主治医师考试知识点学习(10)
肺结核病分型
I型，即原发性肺结核：人体初次感染结核菌后，当抵抗力低时即可发病，又称初染结核。原发病灶多在胸膜下通气良好的肺区。由于初期特异性免疫力尚未形成，结核菌沿所属淋巴管侵入肺门淋巴结，甚至有早期菌血症，少量播散到其他器官潜伏下来，成为日后肺外结核病的来源。原发病灶、引流淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核炎症，三者联合称为原发综合征。在x线片上呈典型的“哑铃”样病变。如原发灶和淋巴管炎吸收，胸片上仅见淋巴结肿大，称为支气管淋巴结结核(偶可见患儿有结核毒性症状，但胸片上看不到病灶)。绝大多数患者病灶自行吸收或钙化。个别发展为其他型结核病。多数患儿症状不重，个别可见皮肤结节红斑、关节炎、疱疹性角膜结膜炎等过敏表现。
Ⅱ型，血行播散型肺结核：多为原发型肺结核发展而来，也可继发于肺或其他潜隐的病灶中的结核菌进入血道引起。急性粟粒型结核病是大量结核杆菌侵入血道，引起全身血行播散型结核病，肺是受侵器官之一。常可伴发结核性脑膜炎。全身中毒症状明显。x线胸片可见双肺均匀密布等大的粟粒状阴影(透视下常被忽略)。少量多次结核菌经血行进入肺部时，则胸片上呈大小不太均匀、新旧不相等的播散病灶。多分布在双上肺野，中毒症状较轻，称亚急性或慢性血行播散。
Ⅲ型，即浸润型肺结核：此型在成人中最多见。多因原发感染后潜伏在肺内的结核菌，在免疫力低下时重新繁殖所引起(内源性感染)。也有少数经呼吸道吸人结核菌再感染所致(外源性感染)。此时病人在原发感染基础上已有一定的特异性免疫力和变态反应。病灶以渗出和细胞浸润为主，故称浸润型肺结核。与原发型不同，表现为愈合、纤维增生趋势，局部淋巴结不肿大，也不易发生全身播散。临床表现多种多样。症状可多可少，x线胸片上多在上肺野、下叶背段出现片状、云絮样影，边缘不清，也可干酪化形成空洞。大范围干酪坏死时，临床症状十分严重，称干酪性肺炎。干酪灶较小，周围形成纤维化包膜，呈边缘整齐的块影，无症状，称结核球(瘤)，其中也可出现钙化灶。浸润型肺结核经治疗后可吸收好转，残留结节状、条索状病灶而临床愈合。胸片上称增生、硬化病变或陈旧性结核灶。有时经抗结核治疗后空洞未闭合，长期无变化，但结核菌已消灭，称空洞开放愈合。
Ⅳ型，即慢性纤维空洞型(简称慢纤洞型)肺结核：本型系以上各型，主要是浸润型肺结核治疗不当，空洞长期不愈，洞壁渐厚，病灶出现广泛纤维化所致。疴隋时好时坏，反复发作，痰中大量排菌，是结核病的主要传染源。线胸片上一侧或双侧、单个或多个厚壁空洞，下肺野可见播散病灶。由于肺组织纤维收缩，肺门上提，肺纹理呈垂柳状影，纵隔向病重一侧牵拉，余肺呈代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张，继发感染，甚至并发肺源性心脏病或呼吸衰竭。大范围纤维组织增生和破坏，肺叶或全肺萎缩成“毁损肺”。治疗十分棘手。
V型，即结核性胸膜炎。
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肺血栓栓塞
【诊断】
临床表现
1.症状：
(1)呼吸困难及气短：是常见症状，约占84%～90%，可伴发绀。呼吸困难的程度和持续时间的长短与栓子的大小有关。部分患者反复发出小栓塞，可多次发作突发的呼吸困难。呼吸困难的特征是浅而速，呼吸频率40一50次/min。
(2)胸痛：常为钝痛，较大的栓塞可有夹板感。若表现为胸骨后压迫性痛，可能为肺动脉高压，或右心室缺血所致。因冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗死样疼痛。有时因栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，可出现与呼吸有关的胸膜性疼痛。胸痛约占88%。
(3)晕厥：往往提示有大的肺栓塞存在，发作时均伴脑供血不足。约占13%。
(4)咯血：当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为少量咯血。大咯血少见。发生率约占30%。
(5)休克：约10%出现休克，巨大栓塞时常伴肺动脉反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。
(6)其他：如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重、慢性阻塞性肺疾病恶化、过度通气等。
(7)肺梗死后综合征(postpulmonary infarctionsyndnome)：一般肺栓塞后5～15天可出现，类似心肌梗死后综合征。有心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。给予肾上腺皮质激素(泼尼松龙30mg/d，连用5天)治疗，症状可逐渐缓解。发生机制不明，可能与过敏反应有关。认识本综合征，将有助于与抗凝药物所致的心包出血鉴别。
2.体征：常见有呼吸急促、发绀、肺部啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音、心动过速、奔马律、肺动脉第2音亢进及血管杂音等。
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肺源性心脏病
肺源性心脏病(cor pulmonale)系指各种原因引起的支气管一肺组织
或肺动脉血管以及胸廓通气调节系统的病变，
使肺血管阻力增加，引起肺动脉高压所致的右心肥厚、扩张，
最后可引起右心功能不全和晚期出现右心衰竭。
按病程的缓急可分为急性和慢性两类。
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急性肺源性心脏病
【诊断】
(一)I临床表现
1.症状：发生大块肺栓塞或多发栓塞时，病人常突然感到呼吸困难、发绀、剧烈咳嗽、心悸和咯血。病变累及胸膜时，可出现剧烈胸痛并放射至肩部。由于左心排血量的减少，可导致血压急剧下降，面色苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克。因冠脉供血不足，心肌严重缺氧，出现胸闷或胸骨后疼痛。严重者可猝死。
2.体征：肺大块梗死，叩诊可呈浊音，呼吸音减弱或有干、湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液体征。心率增快，心浊音界扩大，肺动脉瓣第2音亢进，可听到收缩和舒张期杂音及奔马律和各种心律失常。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有疼痛及压痛，可出现黄疸、下肢浮肿，偶见血栓性静脉炎。
(二)特殊检查
1.心电图检查：典型的心电图改变：(1)电轴显著右偏，极度顺钟转位和右束支传导阻滞;(2)工、aVL导联s波加深，Ⅲ、aVF导联出现Q波，T波倒置;(3)肺型P波;(4)I、Ⅱ、Ⅲ， aVL,aVF导联s—T段降低，右侧心前导联T波倒置。这些变化可在起病5～24h出现。如病情好转，数天后消失。
2.x线检查：早期可正常。发病1～2d以后，x线发现栓塞区呈卯圆形或三角形密度增深阴影，底部向外与胸膜相连，并有胸腔积液影像。多发性栓塞时，阴影颇似支气管肺炎。肺动脉明显突出及心影增大。肺动脉造影可明确栓塞部位与范围。
【治疗】
1.卧床休息、吸氧以改善呼吸困难。
2.剧烈胸痛时可用哌替啶50～100mg皮下注射或罂栗碱30～60mg口服。
3.可用阿托品0.5—1mg靜注或肌注，降低迷走神经张力，解除肺血管痉挛。
4.休克者可用问羟胺或多巴胺。
5.右心衰可用毒毛旋花甙K或洋地黄静脉注射。
6.溶栓、抗凝。
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胸膜炎
【诊断】
胸膜炎的诊断一般可按下列步骤进行：
1.明确有无胸膜腔积液：除常规的询问病史和体格检查外，胸部x线和超声波检查以及其他的影像学检查(必要时如CT检查)可以明确有无胸膜腔积液。
2.确定胸膜腔积液性质：通过抽胸液进行常规和生化检查，以明确胸膜腔积液是漏出液或渗出液。
3.进行病因诊断：在确定胸液性质的基础上，通过进一步相关的检查明确胸膜腔积液的病因。
(1)影像学检查：
胸部x线检查：包括透视、摄片、体层摄影等检查，可以发现肺、胸膜及纵隔病变，为病因诊断提供线索。
CT扫描检查：能更好地显示胸膜有无异常，并且对病变范围、大小及性质有提示作用。同时还能显示肺部病变情况，尤其是纵隔后、心缘或与胸膜腔积液重叠的部位。当怀疑肺部、胸膜肿瘤或胸膜转移时，可做CT检查以协助诊断。
MRI检查：当疑及肿瘤侵犯胸壁、血管、心包或心赃时，可考虑行胸部MRI检查。
(2)胸腔穿刺抽液检查：大约有20%的胸膜腔积液患者通过胸液检查可以确诊，其中包括恶性肿瘤(找到肿瘤细胞)、脓胸(抽出脓液)、结核性胸膜炎(抗酸杆菌涂片或培养阳性)、真菌感染(氢氧化钾染色或真菌培养阳性)、乳糜胸(甘油三酯升高或出现乳糜颗粒)等。
(3)经皮针刺胸膜活检：对于原因不明的以淋巴细胞为主的渗出液或原因不明的胸膜肿块、胸膜增厚等可考虑行胸膜活检，其阳性诊断率一般为40%～75%。
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2018内科主治医师考试知识点学习(5)
肾病综合征并非单一疾病，而是由很多病因引起的一种临床症候群，其共同表现为四大特点，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症及不同程度的水肿。
【病史采集】
1.浮肿：部位、严重程度、性质。
2.大量蛋白尿。
3.有、无慢性肾小球肾炎病史。
4.有、无诱发因素：感染、药物、毒素及过敏、肿瘤、家族遗传及代谢性疾病。
【体格检查】
1.全身系统检查：包括体温、呼吸、脉搏、血压，系统检查。
2.专科检查：浮肿部位、性质、严重程度、贫血及营养状态。
【辅助检查】
1.实验室检查：三大常规、24 小时尿蛋白定量测定、血浆总蛋白和白蛋白测定、血脂、肾功能、ENA九项、尿液蛋白分析、tNAG酶、β2微球蛋白、晨尿红细胞计数和形态学分析。
2.器械检查：双肾B 超、胸片、心电图。
3.特殊检查：肾穿刺活检(有条件的医院)。
【诊断与鉴别诊断】
具有肾综表现四大特点：大量蛋白尿(>3.5/d)、低蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)、高脂血症及不同程度水肿即可作出明确诊断。其中前2 条对诊断是不可缺少的。临床上作肾病综合征的病因诊断时，需认真除外继发性肾综的可能性，方可下原发性肾综的诊断。
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