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胃液采取患者准备
要进行胃液分析的患者，必须停用所有影响试验结果的药物，除非检查的目的为了观察药物对胃酸分泌的治疗的效果。试验前一天的晚餐只能进一些清淡的流食，试验前12小时内不能再进食或饮水。H2受体拮抗剂或抗胆碱能药和抗酸剂的必须分别在72小时或24小时之前停用。如果检查目的是为了了解除H2受体拮抗剂对泌酸的确良作用则不能停药，此时胃酸测定应在早晨服药后一小时进行。
尿含铁血黄素试验原理
尿含铁血黄素试验又称Rous试验。当血红蛋白通过肾滤过时，部分铁离子以含铁血黄素的形式沉积于上皮细胞，并随尿液排出。尿中含铁血黄素是不稳定的铁蛋白聚合体，其中的高铁离子与亚铁氰化钾作用，在酸性环境下产生普鲁氏蓝色的亚铁氰化铁沉淀。尿沉渣肾小管细胞内外可见直径1～3μm的蓝色颗粒。
医学伦理学的学科性质
狭义的医学伦理学诞生于1803年，具体标志是英国著名医师托马斯?帕茨瓦尔于这一年出版的一本书即《医学伦理学》。
(一)总体表述
医学伦理学是医学与伦理学相互渗透、相互作用产生的新兴交叉学科，是一门认识、处理医疗卫生实践和医学科学发展中人们之间、医学与社会之间道德关系的科学。
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血红蛋白
(一)简述
血红蛋白常被称为“血色素”，是组成红细胞的主要成分，承担着机体向器官、组织运输氧气和运出二氧化碳的功能。其增减的临床意义基本上与红细胞增减的意义相同，但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。
血红蛋白是由珠蛋白和亚血红素组成的结合蛋白质，血红蛋白除能与氧结合形成氧合血红蛋白外，尚可与某些物质作用形成多种血红蛋白衍生物，在临床上可用以诊断某些变性血红蛋白症和血液系统疾病。如缺铁性贫血时，血红蛋白量减少程度较之红细胞减少程度明显;巨幼细胞性贫血时，则红细胞计数减少程度较之血红蛋白量减少程度明显。
(二)临床意义
血红蛋白量减少是诊断贫血的重要指标，但不能确定贫血的类型，需结合其他检测指标综合分析。
1.血红蛋白量增多
(1)疾病慢性肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病、真性红细胞增多症、高原病和大细胞高色素性贫血等。
(2)创伤大量失水、严重烧伤。
(3)用药应用对氨基水杨酸钠、伯氨喹、维生素K、硝酸甘油等。
2.血红蛋白量减少
(1)出血血红蛋白量减少的程度与红细胞相同，见于大出血，再生障碍性贫血、类风湿性关节炎及急、慢性肾炎所致的出血。
(2)其他疾病血红蛋白量减少的程度比红细胞严重，见于缺铁性贫血，由慢性和反复性出血引起，如胃溃疡、胃肠肿瘤、妇女月经过多、痔疮出血等;红细胞减少的程度比血红蛋白量严重，见于大细胞高色素性贫血，如缺乏维生素B12、叶酸的营养不良性贫血及慢性肝病所致的贫血。
粪便检查之粪胆原
(一)简述
粪胆原大部分在结肠被氧化为尿胆素而被排出体外，正常粪便中检查呈阳性反应。但在测定中应结合粪胆素、尿胆原、尿胆红素定性实验及血胆红素等，以有效鉴别、诊断黄疽的性质。
参考范围：阳性
(二)临床意义
(1)粪胆原增加在溶血性黄疸时朋显增加;也可见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症。
(2)粪胆原减少在阻塞性黄疸时明显减少;在肝细胞性黄疸时可增加或减少。
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本文“2017年检验技士考点：继发性免疫缺陷病”，跟着出国留学网卫生从业资格考试频道来了解一下吧。希望能帮到您!
继发性免疫缺陷病
继发性免疫缺陷病是出生后由物理(如射线)、化学(如药物)和生物(如病毒)等因素造成，亦可因营养、疾病(如肿瘤)和大型外科手术造成，发病不仅局限于儿童。疾病可涉及免疫系统的各个方面，其临床表现和免疫学特征与相应的原发性免疫缺陷病相似，多可找到明显的致病因素。
近年来发现了一种对人类生命和健康威胁很大的免疫缺陷病枣获得性免疫缺陷综合征(acquire dimmunodefiencysyndrome，AIDS，艾滋病)，由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起。HIV是一类逆转录病毒，T 细胞表面的CD4分子是其天然受体，因此主要侵犯辅助性T细胞;其他如B细胞和单核-巨噬细胞等也间接或直接地在一定程度上受累。因此受感染者免疫应答启动不力，表现为获得性免疫缺陷。
HIV主要通过性接触、输注污染血制品、共用注射器或母-婴途径传播。感染几周后有些可出现类似传染性单核细胞增多病或流感的症状，持续3～14天，并伴有抗HIV抗体出现，之后进入潜伏期。艾滋病的潜伏期可长达2～10年甚至更长。患病初期为流感样症状，有发热、咽喉痛、肌肉痛和皮疹，血中可查出HIV.艾滋病相关综合征主要表现为持续性体重减轻、间歇发热、慢性腹泻、全身淋巴结肿大和进行性脑病;多有呼吸道、消化道和神经系统感染或恶性肿瘤，最常见的是卡氏肺孢子菌肺炎(50%以上)和Kaposi肉瘤(30%以上)。
口形红细胞形态
细胞中央有裂缝，中央淡染区呈扁平状，似张开的口形或鱼口，细胞有膜异常，Na+通透性增加，细胞膜变硬，使脆性增加，细胞生存时间缩短。见于口形红细胞增多症、小儿消化系统疾患引起的贫血、酒精中毒、某些溶血性贫血、肝病和正常人(<4%)。
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生物应答调节剂的概念
早已发现，机体对抗原的特异免疫功能可以通过抗体或免疫细胞转移给其他个体，称为被动免疫疗法，或过继免疫疗法(adoptive immunotherapy)。近30年来，免疫学研究的一个重要进展，是确认为免疫系统本身，包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子，甚至免疫分子的基因都是具有重要治疗价值的生物制剂，从而大大地扩展了过继免疫疗法的概念和使用范围。
70年代中期单克隆抗体技术的建立，以及80年代开始应用基因工程技术生产的各种细胞因子，把免疫治疗推向了一个的阶段，并提出了生物应答调节剂(biological response modifier，BRM)的概念。
目前BRM的概念已被广泛接受，但它本身尚无一个固定的限定范围。从目前这一概念的应用情况看，BRM主要是指免疫系统的成分和免疫应答的产物，它们从器官到基因种类很多，组成了一个大的新型药物系统。在多种疾病的免疫治疗上起重要作用。
单克隆抗体临床应用
单克隆抗体(monoclonal antibody，McAb)抗体作为免疫治疗的生物制剂，在临床应用已有一个世纪。
长期以来，抗体主要来自于经抗原免疫的异种劝物(如马)的血清。由于一种抗原(如细菌)有多个不同的抗原决定基，每一个抗原决定基都可以被一个B细胞克隆所识别，并产生出针对它的抗体，因此这种异种免疫血清中含明的抗体是多克隆抗体(polyclonalantibody)。
多克隆抗体的一个明显缺点是特异性较差。针对一个抗原的多克隆抗体与其他抗原发生叉反应的现象是很普遍的。用淋巴细胞杂交瘤技术，已可以大量制备针对任何抗原决定基的单克隆抗体。其中一些具有治疗价值。
如抗T细胞及其亚类的抗 CD3、抗CD4、抗CD8单克隆抗体，它们在移植排斥及某些自身免疫病的应用中，已取得了明显的疗效。抗各种细胞表面分子的单克隆抗体，如抗IL-2受体的单克隆抗体，抗粘附分子的单克隆抗体都有明显的免疫调节作用，在自身免疫病的治疗，防止肿瘤转移等方面都有重要的使用潜力。
单克隆抗体的另一重要应用是肿瘤治疗。在过去10多年来，抗各种人肿瘤相关抗原的单克隆抗体得到了广泛的研究。目前，针对各种人肿瘤细胞的单克隆抗体已经大量制备出来，它们都能较特异地识别肿瘤细胞，而基本上不与正常组织起反应。
抗肿瘤单克隆抗体在肿瘤的诊断及分型方面是一种有用的工具;但在肿瘤的治疗上，由于大多抗肿瘤单克隆抗体不能直接杀伤肿瘤细胞，所以单独应用肿瘤没有明显效果。
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本文“2017年卫生资格检验技士考点：寄生虫单方作用”，跟着出国留学网卫生从业资格考试频道来了解一下吧。希望能帮到您!
寄生虫单方作用
寄生虫在宿主的细胞、组织或腔道内寄生，引起一系列的损伤，这不仅见于原虫，蠕虫的成虫，而且也见于移行中的幼虫，他们对宿主的作用是多方面的。
(一)夺取营养
寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良;又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液，可引起宿主贫血。
(二)机械性损伤
寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。
(三)毒性和抗原物质的作用
寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿;阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化-虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素。又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎。以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。
(四)超敏反应
寄生虫在宿主体内往往会诱导宿主产生超敏反应，造成组织的损伤。这是寄生虫致病作用之一。超敏反应一般分为四型，即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，前三型为抗体介导的超敏反应，Ⅳ型主要是T细胞和巨噬细胞所介导的超敏反应。这四种超敏反应又分别称为速发型超敏反应、细胞毒性超敏反应、免疫复合物性超敏反应和迟发型超敏反应。
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本文“2017年卫生资格检验技士考试案例分析”，跟着出国留学网卫生从业资格考试频道来了解一下吧。希望能帮到您!
脱水病案分析
女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。
体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷;呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。
血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO27.92kPa、PCO26.7kPa、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L.
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水(MCV变小)，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。
低血糖如何预防
① 按时进食，生活规律。
② 不可随便增加药量。
③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量。
④ 运动量恒定。
⑤ 常测血糖。
⑥ 随身带糖果以备用。
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氯的测定之滴定法
(1)Molrr法：以K2CrO4为指示剂，用AgNO3滴定血清中Cl-，以过量的Ag+与CrO42-结合出现Ag2CrO4红色沉淀为终点，根据AgNO3消耗量计算出标本中Cl-的量。
(2)Sehales法：以二苯卡巴腙作指示剂，用Hg(NO3)2滴定血清中Cl-，以过量的Hg2+与二苯卡巴腙结合成不溶的紫蓝色化合物为终点，根据Hg(NO3)2消耗量计算血清Cl-的量。
滴定法需要熟练的操作，终点要准确，尽可能排除主观因素的干扰，否则误差很大。血清中过多的胆红素。血脂及血红蛋白(溶血)对结果干扰很大。滴定法有淘汰的趋势。
磷的四种生理功能
⒈血中磷酸盐(HPO42-/H2PO4-)是血液缓冲体系的重要组成成分。
⒉细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等。
⒊构成核苷酸辅酶类(如NAD+、NADP+、FMN、FAD、CoA等)和含磷酸根的辅酶(如TPP、磷酸吡哆醛等)，还构成多种重要的核苷酸(如ATP、GTP、UTP、CTP、cAMP、cGMP等)。
⒋细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能以及代谢调控上均发挥重要作用。酶蛋白及多种功能性蛋白质的磷酸与脱磷酸化则是代谢调节中化学修饰调节的最为普遍、最为重要的调节方式，与细胞的分化、增殖的调控有密切的关系。
空腹血糖(GLU)
是指在隔夜空腹(至少8～10小时未进任何食物，饮水除外)后，早餐前采的血，所检定的血糖值，为糖尿病最常用的检测指标，反应胰岛β细胞功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能。
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胱氨尿
胱氨酸尿(cystinuria)：
为先天性代谢病，因患者肾小管对胱氨酸、赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸的重吸收障碍导致尿中的这些氨基酸排出量增加。由于胱氨酸难于溶解，易达到饮和，故易析出而形成结晶，反复发生结石、尿路梗阻合并尿路感染;严重者可形成肾盂积水、梗阻性肾病，最后导致肾功能衰竭。
含铁血黄素尿检查
含铁血黄素尿为尿中含有暗黄色不稳定的铁蛋白聚合体，是含铁的棕色色素。血管内溶血时肾脏在清除游离血红蛋白过程中，血红蛋白大部分随尿排出，产生血红蛋白尿。其中的一部分血红蛋白被肾小管上皮细胞重吸收，并在细胞内分解成含铁血黄素，当这些细胞脱落至尿中时，可用铁染色法检出，细胞解体时，则含铁血黄素颗粒释放于尿中，也可用Prussian蓝反应予以鉴别。
【参考值】
含铁血黄素定性试验：阴性(普鲁士蓝法)
【临床意义】
尿内含铁血红素检查，对诊断慢性血管内溶血有一定价值，主要见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症、行军性肌红蛋白尿、自身免疫溶血性贫血、严重肌肉疾病等。但急性溶血初期，血红蛋白检查阳性，因血红蛋白尚未被肾上皮细胞摄取，未形成含铁血黄素，本试验可呈阴性。
高血糖症
(1)生理性高血糖：
在高糖饮食后1-2h，运动、情绪紧张、饮酒等引起交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。
(2)病理性高血糖：
①各型糖尿病及甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症、嗜络细胞瘤等内分泌疾病;
②颅外伤颅内出血，脑膜炎等引起颅内压升高刺激血糖中枢以及在疾病应激状态时;
③脱水、血浆呈高渗状态(高热、呕吐、腹泻)。
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影响细胞酶释放的因素
⒈细胞内外酶浓度的差异对于非血浆特异酶，细胞内外浓度差可在千倍以上，因此只要有少量细胞坏死或者细胞有轻度病变，血中酶浓度就可能明显升高。有人计算过只要有1/1000肝细胞坏死，所释放的酶可使血中酶增加一倍。鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OCT)在细胞内外浓度差异可达到105：1，此酶在肝脏病变时变化极为明显，可惜的是，由于测定方法不方便，临床应用不多。但对于血浆特异酶而言，由于细胞内外浓度差异小，细胞病变很少引起血中酶浓度明显升高。
⒉酶在细胞内定位与存在形式从上述酶释放的机制不难理解最容易释放入血的是胞质中游离的酶，如 ALT，LD等。而在细胞亚显微结构中的酶则较难溢出，除非细胞病变进一步加重，不局限于细胞膜。特别是线粒体酶，由于有两层致密的线粒体膜，往往当细胞出现坏死病变时，才开始释放入血。在一个典型的AMI病程中，线粒体AST是最后一个出现升高的酶，而且到达峰值时间也最迟。临床通过线体酶的测定，有助于判断疾病的不良预后。又如肝细胞中AST大部分存在于线粒体，虽然其绝对量超过ALT，但在急性肝炎时，由于细胞病变较轻，胞质中含有大量ALT，故血中ALT往往超过AST.而在肝硬化时，主要病变为肝细胞坏死，线粒体中AST大量溢出，血中往往AST大于ALT。
细胞膜上也含有多种酶，如γ-谷氨酰基转移酶(GGT)大量存在于肝中毛细胆管上皮膜上，当胆道梗阻、胆汁潴留在肝中时，胆汁酸盐有表面活性剂作用，可将GGT从细胞膜上洗脱下来，而此时不一定伴有细胞膜病变。正因为血中不同酶变化机制有差异，这样GGT和ALT在各种肝胆疾病时的变化常不一致。
⒊酶蛋白分子量的大小不少实验都证实酶的释放速度大致与酶的分子量成反比。由于临床上测定的十余种酶之间分子量差异不太大，此因素对血中酶浓度高低影响恐不如上述因素，但对酶在血中出现升高时间先后有相当大影响。例如在AMI时，血中最先升高的 CK分子量为85000，而分子量为125000的LD出现升高明显推迟。
粪便标本的采集
⑴标本应留存于清洁的便盆内，不应混入尿液或水，应挑取异常粪便，放清洁的便盒内，立即送检。
⑵检验痢疾粪便时，应挑脓血及粘液部分检验。
⑶欲检查阿米巴时，应留取新鲜粪便，立即检验。
⑷欲检查日本血吸虫时，以采用乙状结肠镜检查后，可将采取的少量肠黏膜标本，夹于两玻片之间进行检查;若作日本血吸虫卵孵化法，应留存较多粪便。
⑸检查隐血时，应酌情嘱病人素食3天后，留送粪便检查。
⑹进行某些消化与吸收试验，应根据试验要求存留粪便。
⑺进行虫卵计数、找虫体、虫头等均应送24h的全部大便检查。
记录每次尿液收集的时间，以便计算出每小时或每分钟排尿量。也可以晚饭后禁饮12h，次晨留尿并抽血，同时测定血、尿渗量。
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检验技士2017年考点：临床血液学
血液中的造血细胞：红细胞系统、粒细胞系统、巨核细胞系
造血器官：能够生成并支持造血细胞分化、发育、成熟的组织器官
造血：造血器官生成各种血细胞的额过程
胚胎期造血：中胚叶造血期(人胚发育2-9周);造血干细胞，原红细胞样细胞，但是不能分化成熟的红细胞
肝造血期6周-7月)：生成红细胞为主;粒细胞;不生成淋巴细胞。在肝造血期，脾、胸腺、淋巴结也参与造血：红细胞、粒细胞、淋巴细胞和
造血过程：
单核细胞。
骨髓造血期：出生后造血
人类最初的造血中心：血岛：血管和原始细胞发生的
胚胎时各类血细胞形成的顺序分别为：红细胞、粒细胞、巨核系包、淋巴细胞和单核细胞出血后的造血器官：骨髓、胸腺、脾、淋巴结
骨髓：红骨髓和黄骨髓
髓外造血：骨髓以外的造血组织(肝、脾、淋巴结)在正常情况下不再制造红细胞、粒细胞和血小板，在病理情况下，如骨髓纤维化、骨髓增生性疾病及某些恶性贫血时这些组织又恢复其造血功能!
造血微环境：骨髓基质细胞和细胞外基质：微血管系统、末梢神经、基质、基质细胞分泌的细胞因子构成，是造血干细胞赖以生成的场所。
造血组细胞：造血干细胞HSC在骨髓造血为环境以及造血银子的等诱导下，分化发育为各系造血组细胞、原始和优质细胞以及成熟血细胞。有2大特点：1)高度的自我复制;2)多向分化能力 表达CD34
教材P17各系细胞分化成熟阶段即名称!图3-1;3-2总结各类细胞在哪阶段丧失分裂能力!
造血的调控：基因水平的调控;神经、神经体液因子、体液调控。
原癌基因：c-myc基因、ras基因、c-abl基因、bcl-2基因、c-kit基因
抑癌基因：p53、TW1基因、PRB基因、NF1基因
造血生长因子：SCF、集落刺激因子(CSF)、白介素1-18 红细胞生成素(EPO)、血小板生长因子(TPO)、fam样若氨酸激酶受体3配体
抑制造血的因子：TGF-β、肿瘤坏死因子，干扰素、趋化因子、前列腺素I2、乳酸铁蛋白等
正常血细胞形态学：粒系、红系、单核系、淋巴系统、桨细胞系、巨核系的各系细胞正常形态描述!
骨髓穿刺首选部位：颊骨后上棘
骨髓增生程度分级：P36
大致正常骨髓象 各项参数记下P41
核质发育不平衡：核老质幼 核幼质老
常见化学染色的临床应用：
过氧化物酶染色的应用：
中性粒细胞碱性磷酸酶染色应用
铁染色
贫血概念、分类、分级、诊断 P121表8-1
再障、缺铁性贫血、铁粒幼细胞贫血、巨幼贫的骨髓象、血象大致特点，缺铁贫和铁粒幼细胞性贫血的骨髓铁和铁染色的各项指标差异，缺铁贫和巨幼贫的...
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