出国留学网专题频道内科主治医师重点栏目，提供与内科主治医师重点相关的所有资讯，希望我们所做的能让您感到满意！
考友们都准备好内科主治医师考试了吗?本文“2018年内科主治医师基础知识常规考点：便血”，跟着出国留学网来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力，无论考什么都不会害怕!
2018年内科主治医师基础知识常规考点：便血
便血
◆便血的常见原因，消化道疾病最常见，其次是血液病。颜色可呈鲜红、暗红或黑色。
一、病因：包括下消化道出血、上消化道出血和全身性疾病。
⑴下消化道疾病
小肠疾病：肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn病、肠套叠等。
结肠疾病：急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎。
直肠肛管疾病：直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。
肠道血管畸形：先天性血管畸形、血管退行性变、遗传性毛细血管扩张症等。
⑵上消化道疾病：食管静脉曲张破裂、消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管及胃癌。
⑶全身性疾病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、VitC或VitK缺乏、肝疾病、尿毒症、败血症、流行性出血热等。
二、临床表现：便血颜色取决于出血部位、出血量、血液在肠道内停留时间的长短。
⑴便血的颜色：若短时间上消化道(4小时内)出血量超过1000ml，则大便可呈较鲜红色，易与下消化道出血混淆。低位小肠或右半结肠出血，一般为暗红色或果酱色。若量少、速度慢，在肠道停留时间较长(超过14小时)时，大便亦呈黑色，注意不要误诊为上消化道出血。左半结肠出血，若量多，则呈鲜红色;若量少、停留时间长，则呈暗红色，粪便可全为血液或与粪便混合。
⑵机制：①呕吐物呈咖啡色是由于红细胞破坏后的血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白。②柏油样大便是由于红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使粪便成黑色。
⑶隐血试验阳性提示出血量>5ml/d，肉眼黑便提示出血量>50ml～100ml/d。
血色鲜红不与粪便混合，便后滴出 |
要参加内科主治医师考试的同学们，出国留学网为你整理“2018年内科主治医师常规考点：呼吸困难 ”，供大家参考学习，希望广大放松心态，从容应对，正常发挥。更多资讯请关注我们网站的更新哦!
2018年内科主治医师常规考点：呼吸困难
呼吸困难
◆正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢(Kussmaul)代酸。潮式(陈氏)间停中枢。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。(阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘)。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。(左衰肺於，右衰体淤)
一、病因、发生机制和临床表现
⑴肺源性呼吸困难：临床上分吸气性、呼气性和混合性呼吸困难三型。(不包括支气管炎)
① 气道阻塞(支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等)、
② 肺疾病(肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等)、
③ 胸廓或胸腔疾患(气胸、胸腔积液、脊柱畸形等)、
④ 神经肌肉疾病(脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等)、
⑤ 膈肌运动障碍(膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等)。
| 吸气性呼吸困难 | 呼气性呼吸困难 | 混合性呼吸困难 |
特点 | 吸气费力，吸气延长， 三凹... |
要参加内科主治医师考试的同学们，出国留学网为你整理“2018年呼吸内科主治医师常规考点：葡萄球菌肺炎”，供大家参考学习，希望广大放松心态，从容应对，正常发挥。更多资讯请关注我们网站的更新哦!
2018年呼吸内科主治医师常规考点：葡萄球菌肺炎
葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。
【临床表现】
1、常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置人等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。
2、起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39-40℃，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。
3、早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，后出现两肺散在性湿啰音。
4、外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。
5胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性。
【治疗】
强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。可选半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等，万古霉素1-2g/d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g/d。
...
考友们都准备好内科主治医师考试了吗?本文“2018年内科主治医师高频考点：低血糖症”，跟着出国留学网来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力，无论考什么都不会害怕!
2018年内科主治医师高频考点：低血糖症
【病史采集】
1.低血糖症状：交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤，严重者可出现神经精神症状(头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷);
2.低血糖症发作特点：空腹抑或餐后出现症状，进食能否缓解，发作时间、程度、缓解情况;
3.有无诱因：剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒;
4.特殊用药史：降糖药、水杨酸等;
5.重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史：垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等;
6.有无上述疾病的症状：乏力、纳差等;
7.有无血糖检查结果;
8.体重有无变化。
【体格检查】
1.生命体征;
2.可能病因及相应体征：皮肤、毛发、甲状腺等异常变化。
【辅助检查】
1.空腹血糖：<3.0mmol/l_。;
2.葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线;
3.血清胰岛素及c肽测定：如为胰岛素瘤所致，胰岛素释放指数>O.4(血浆胰岛素UIU/mI/血浆葡萄糖mg/d1);
4.肝、肾功能，肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定;
5.腹部脏器B超检查，胸部x线片。
【诊断标准】
1.低血糖诊断：
(1)空腹、运动致使低血糖症状发作;
(2)发作时血糖<3.0mmol/L;
(3)供糖后低血糖症状迅速缓解。
2.病因诊断：
(1)胰岛素瘤：胰岛素释放指数、胰腺B超、cT定位有助诊断。
(2)特发性功能性低血糖症：
1)餐后低血糖或吸收后低血糖，可自我缓解，非进行性发展;
2) GTI'：服糖后2～4h血糖降至空腹水平;
3)能耐受72h禁食;
4)胰岛素释放指数正常。
【鉴别诊断】
1.癫痫：检查血糖可区别。
2.脑血管意外：血糖可因应激而升高。
3.2型糖尿病早期表现：常在下次进餐前出现低血糖，OGTT及胰岛素峰值延迟。
【治疗原则】
1.病因治疗：
(1)胰岛素瘤：手术切除。
(2)医源性低血糖：调整降糖药。
(3)胃肠手术后反应性低血糖：少量多餐。
(4)其它内分泌疾病致低血糖：治疗原发病，补充所缺激素。
(5)特发性低血糖：高蛋白、脂肪摄入量，少量多餐，抗焦虑治疗。
2.低血糖发作时治疗：
(1)轻者...
考友们都准备好内科主治医师考试了吗?本文“内科主治医师常规考点：慢性肾功能衰竭”，跟着出国留学网来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力，无论考什么都不会害怕!
内科主治医师常规考点：慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭是多种病因引起的肾损害和进行性恶化的结果，病损累及各系统，临床表现多样。继发性肾脏损害有增多趋势。
【病史采集】
1.原发及继发肾脏病史。
2.高血压及心血管病史。
3.脱水或水潴留及浆膜腔积液。
4.食欲不振、厌食、恶心、呕吐、口腔尿味、消化道出血。
5.贫血程度、皮疹、出血倾向。
6.怕冷、性功能下降、月经失调。
7.精神症状，意识障碍、抽搐、周围神经痛、不自主运动，植物神经症状。
【体格检查】
1.各系统体格检查。
2.实验室检查：三大常规，血脂，血浆蛋白，尿蛋白分析，肝肾功能，心功能。
3.双肾影像学检查，相关心、肺、骨影像学检查。
【诊断与鉴别诊断】
有慢性肾炎或肾损害史并出现尿毒症状，及时行肾功能检查诊断一般无困难，但当病因不清只出现一些常见内科症状时，应及时做尿、肾功能检查，否则易漏诊。在需和急性肾衰鉴别时，可用B超测双肾大小及化验指甲肌酐，在有条件时可行肾活检。
临床上根据肾功能损害不同程度可分以下几个阶段：
1.肾功能不全代偿期：当肾单位受损未超过正常50%(GFR 50～80ml/min) 肾功能代偿未出现血尿素氮(BUN)等代谢物质潴留、血肌酐(Scr)能维持正常水平(133～177umol/L,即1.5～2.0mg/dl),临床上无症状。
2.肾功能不全失代偿期：肾单位受损剩余肾单位低于正常25%(GFR 50～20ml/min) Scr 达186～442umol/L(2～5mg/dl)、BUN 大于7.1mmol/L(20mg/dl),出现乏力、贫血、食欲减退等症状。
3.肾功能衰竭期：Scr 上升达451～707umol/L(5～8mg/dl)、GFR 降至20～10ml/min，BUN上升至17.9～28.6mmol/L(50～80mg/dl)。
4.尿毒症期：Scr 达707umol/L(8mg/dl)以上，GFR 10ml/min 以下，BUN 至28.6mmol/L(80mg/dl)以上，酸中毒明显，全身症状严重。
【治疗原则】
1.非透析治疗：控制高血压，纠正酸中毒，营养疗法，必需氨基酸疗法，红细胞生成素纠正贫血，中西医结合疗法，吸附剂治疗。
2.透析疗法及血液净化疗法：血液透析、血液滤过、连续动静脉滤过、吸附式血液透析、血浆置换、腹膜透析疗法。
...08-13
出国留学网小编为你整理“2017年内科主治医师重点：肾小球滤过功能”哦，介绍了卫生资格内科主治医师知识等相关内容，欢迎广大网友前来学习，希望对你有所帮助!更多资讯关注本网站的更新吧!
肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。
肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜(glomerular basement membrane，GBM)和足细胞(脏层上皮细胞)构成。足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。足细胞病典型的表现为蛋白尿，可伴或不伴肾病综合征。足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM.足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。当然并非所有肾病范围的蛋白尿都是由于足细胞病造成，因为肾小球滤过屏障还包括肾小球内皮细胞和GBM.研究显示足细胞有多种裂隙膜蛋白。Neph-1与Nephrin，podocin和FATl相互作用构成了肾小球滤过屏障的分子筛。这些裂隙膜蛋白的缺乏或突变会引起大量尿蛋白。GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。它由下列一些主要成分构成：Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。层连蛋白、纤连蛋白及巢
蛋白的主要功能是将细胞黏附于GBM上，阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。(环球医学网提供肾小球滤过功能介绍)所以，肾小球滤过膜除具有大小选择性，能限制大分子物质通过外，还具有电荷选择性，能限制带阴电荷物质滤过。电镜测定正常人基底膜厚度约为300～350nm.GBM在几种肾脏病时受影响，如A1port综合征，Goodpasture综合征和糖尿病肾病。X染色体上编码Ⅳ型胶原α5链的基因或2号染色体上编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因异常可以导致所有三种形式的A1port综合征(X连锁、常染色体隐性和显性遗传)。薄基底膜肾病(thin BMN，TBMN)与编码Ⅳ型胶原α3或α4的基因突变有关。而抗GBM病则是一种针对Ⅳ型胶原α3链NCI区的免疫性疾病。
肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。
肾小球滤过率(GFR)主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数(后二者总称为滤过系数)等因素。
肾血流量和GFR在不同的肾灌注压的情况下保持相对恒定，此即肾血流量和肾小球滤过率的自身调节。这种自身调节有着重要的生理意义，一方面它保证了机体在血流动力学变化时肾小球滤过仍能稳定地进行，体内代谢废物得以继续排出，另一方面又保证了体液的平衡。
08-09
大家做好准备迎接考试了吗?出国留学网诚意整理“2018年内科主治医师考试常规考点：急性胰腺炎”，只要付出了辛勤的劳动，总会有丰硕的收获!欢迎广大考生前来学习。
2018年内科主治医师考试常规考点：急性胰腺炎
【临床表现】
1.腹痛 为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1-2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈钝痛.刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。
2.发热 大部分患者有中度发热。
3.恶心.呕吐与腹胀 起病时有恶心.呕吐.有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，多同时伴有腹胀。
4.黄疸 较少见。于发病后第2-3天可出现轻度黄疸，数天后即消退。
5.休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。
【辅助检查】
1.血常规 多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50%以上。
2.淀粉酶测定 血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48-72小时后下降，3-5天内恢复正常。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。尿淀粉酶在发病后8-12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1-2周，因此适用于就诊较晚的病例。超过300单位/小时有诊断价值。
3.淀粉酶肌酐清除率比值 肌酐清除率正常值不超过5%，急性胰腺炎可增高达3倍，
4.血清脂肪酶测定 正常值为0.2—0.7 单位%，急性胰腺炎时常超过1.5单位%。
5.血清正铁血白蛋白。
6.生化检查 血糖升高，血钙降低，甘油三酯增高。
7.X线腹部平片 B超与CT扫描 .X线平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。
【治疗】
一.内科治疗
1.抑制胰腺分泌.降低胰管内压.减少胰液外渗。
(1)禁食及胃肠减压。
(2)应用抑制胰腺分泌的药物：
1)抗胆碱能药物 如阿托品，安胃灵，普鲁本辛，乙酰唑胺。
2)H2受体拮抗剂 如甲氰咪胍，雷尼替丁。
3)胰蛋白酶抑制剂 如抑肽酶。
2.解痉止痛：
(1)杜冷丁。
(2)硝酸甘油片。
(3)异丙嗪。
3.抗生素 常用青霉素.氨苄青霉素.一代.二代头孢霉素等。
4.抗休克及纠正水电解质平衡。
5.其他 有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗，在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者，可短期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松或地塞米松加入葡萄糖液内滴注。
二.中医中药治疗。
三.治疗 急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。
1.诊断不能肯定，且不能排除其他急腹症者;
08-08
要参加内科主治医师考试的同学们，出国留学网为你整理“2018年内科主治医师常规考点：胃癌”，供大家参考学习，希望广大放松心态，从容应对，正常发挥。更多资讯请关注我们网站的更新哦!
2018年内科主治医师常规考点：胃癌
【概述】
胃癌是消化道恶性肿瘤中最多见的癌肿，胃癌的发病率
在不同国家，不地区差异很大。我国属胃癌高发区，其中以西北地区最高。本病的检出率有逐年增多的趋势。胃癌多发于40岁以上，41-60岁者约占三分之二，男女之比约为3.6∶1。
【病因】
病因尚未完全阐明，根据流行病学及病因学的调查研究认为与下列因素有关：
1.外因：胃癌发病与环境因素有关，其中包括食物.土壤.水源等。吸烟，吸烟胃癌发生率明显高于不吸烟者。
2.内因：据统计胃癌患者家族中的发病率比对照组高四倍。
3.癌前疾病：指能演变为胃癌之良性胃部疾病。胃溃疡.慢性胃炎.胃息肉.残胃。
【临床表现】
起病多隐匿。早期胃癌可无症状，或只有轻微之上腹不适，纳差，疲倦等，局部可无体征，常误诊为慢性胃炎，直至癌肿发展至中晚期，相继出现下述表现：
1.症状
(1)上腹疼痛 初为隐痛，后逐渐加重呈中至重度，多于饭后发生，无间歇期，服制酸剂不能缓解。
(2)食欲不振 胃癌患者常有食欲不振，尤其既往食欲良好者，近期内出现食量锐减进行性消瘦，精神萎糜.疲乏无力，均应疑及本病。
(3)消化道出血 多为小量呕血或黑便，少数以急性上消化道大出血为首症。
(4)进行性贫血 少数患者以贫血为首症就诊，多为癌肿所致的慢性进行性失血。
(5)其它 因肿瘤的部位.大小.转移与否而出现不同的症状，如贲门部癌可较早出现吞咽困难;幽门部癌可引起幽门梗阻，肺转移出现咳嗽.呼吸困难;肝转移肝痛，黄疸;骨转移出现骨痛等。
【辅助检查】
体征：晚期可有发热.衰竭.恶液质等。上腹部可扪到质硬的肿块，常有压痛，幽门部肿块可出现胃蠕动波.震水音。肝脏可因癌转移而肿大，质硬.表面不平。淋巴结转移可引起左锁骨上淋巴结肿大，癌细胞转移至卵巢时，下腹部可触及质硬的包块，常伴有血性腹水。
【辅助检查】
1.血液检查 常有不同程度的贫血，血沉增块。
2.粪便潜血检查 多持续阳性。
3.胃液检查 胃液可混有血液或呈咖啡色样沉渣。胃酸缺乏。乳酸浓度多增高。
4.X线钡餐检查 为重要的诊断方法之一。早期胃癌X线征较难发现，中晚期胃癌钡餐阳性率可达90%。
5.纤维胃镜检查 是早期诊断的有效方法，活检结合细胞学检查可提高胃癌的诊断率。
6.血清学检测 血清学检测诊断胃癌是当前研究的重点问题之一。
【治疗】
胃癌治疗效果取决于是否能早期诊断，内科治疗只能减轻症状和支持治疗的作用。
1.手术治疗 是根治...
08-05
要参加内科主治医师考试的同学们，出国留学网为你整理“2018年内科主治医师常规考点：结核性胸膜炎”，供大家参考学习，希望广大放松心态，从容应对，正常发挥。更多资讯请关注我们网站的更新哦!
2018年内科主治医师常规考点：结核性胸膜炎
结核性胸膜炎([tuberculous pleurisy]是机体对结核菌蛋白成分处于高度过敏状态时，结核杆菌侵犯胸膜而引起的胸膜炎症，是最常见的感染性胸膜疾病，好发于青壮年，男性多于女性。
【病因】
引起结核性胸膜炎的病原体是结核分枝杆菌。结核菌到达胸膜的途径有三种：
1.结核杆菌经淋巴管到达胸膜;
2.胸膜下结核病灶直接波及胸膜;
3.经血行播散至胸膜。
【病理】
早期表现为胸膜充血、毛细血管通透性增加、白细胞和淋巴细胞浸润、胸膜表面有纤维素样物质渗出，随后可出现浆液渗出。典型者胸膜上可有结核结节形成。肺结核空洞或胸膜下干酪样病灶感染胸膜可引起结核性脓胸。
【诊断】
1.症状;多急性起病，类似于急性肺炎;也可呈亚急性或慢性形式。典型者早期表现为轻中度发热、刺激性咳嗽和胸痛，其中胸痛性质为尖锐的针刺样，多在患侧腋下较明显，深吸气或咳嗽时加重，患侧卧位时减轻。此时胸膜表面主要表现为充血、少量纤维素渗出，故称干性胸膜炎。
随着病情进一步发展，胸膜腔出现积液，称渗出性胸膜炎。胸痛逐渐减轻，患者感胸闷，积液量大时可出现气急，尤以活动后明显，严重时不能平卧，呈端坐呼吸。当胸水基本吸收后又可出现胸痛。
结核性脓胸急性起病者毒性症状较明显，如恶寒、高热或多汗等。伴支气管胸膜瘘时则咳出大量脓“痰”(即脓胸液)，有时呈血性。慢性者多无发热，但常有较明显的贫血和消瘦。
2.体征：早期体征不明显，忠侧胸部可有局部压痛及呼吸音减低，有时能闻及胸膜摩擦音。出现胸膜腔积液时，表现为患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤消失，叩诊呈实音，听诊呼吸音减弱或消失。如积液量较少，或为叶间积液、包裹性积液时，上述体征可不明显。结核性脓胸慢性者多伴胸廓塌陷、肋间隙变窄。
3.胸部x线检查：干性胸膜炎可无异常发现。少量积液时示肋膈角变钝;积液量较大时表现为肺野下部密度增高阴影，阴影上缘呈外高内低的弧形。叶间积液、包裹性积液需侧位胸片证实。
4.超声波检查：可以准确地判断有无胸膜腔积液的存在，并能引导胸腔穿刺定位，尤其是少量或包裹性积液时。此外，对有无胸膜增厚也有一定提示作用。
5.胸液实验室检查：结核性胸膜炎胸液一般呈草黄色，也可呈血性。化验检查为渗出液改变，以淋巴细胞为主，但在急性期中性粒细胞可占多数。胸液经涂片或集菌较难找到结核杆菌，结核杆菌培养的阳性率也不高，约30%。可试用PCR技术检测，但应注意假阳性及假阴性情况。测定胸液乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶及溶菌酶升高也有一定价值。结核性脓胸者外观呈稀薄脓性，可含有干酪样物质，普通细菌培养阴性，而抗酸杆菌涂片或培养阳性。
6.胸膜活检：如发现结核性肉芽肿可助确诊。
7.其他：患者血白细胞计数及分类可正常，血沉多增快。<...
08-04
大家做好准备迎接考试了吗?出国留学网诚意整理“2018年内科主治医师考试常规考点：自发性气胸”，只要付出了辛勤的劳动，总会有丰硕的收获!欢迎广大考生前来学习。
2018年内科主治医师考试常规考点：自发性气胸
自发性气胸(spontaneous pneumothorax)是指在无外伤及人为因素情况下脏层胸膜破裂，肺或支气管内的空气进入胸膜腔引起的胸膜腔积气，是较常见的胸膜腔疾病，也是内科常见的急诊之一。本病男性较多，男女之比约为5：1，多见于20～30岁的青壮年，中老年人近年也有增多的趋势。
【病因】
1.胸膜下小气肿疱(bleb)或较大的气肿疱(bulla)破裂：此种情况多见于20～40岁的瘦长体形男性，常无慢性呼吸道疾病史，过去由于常规胸片上不易发现病变，故称特发性气胸。现采用胸部CT和胸腔镜检查可发现很多病人脏层胸膜下存在气肿疱，常位于肺尖部。
2.肺气肿性大疱：多见于慢性气道阻塞性疾病时，肺泡过度充气，致肺泡破裂融合形成肺大疱，一旦邻近脏层胸膜的肺大疱破裂即可引起气胸。
3.肺结核：由于抗结核治疗的进展，肺结核导致的气胸已渐减少。但在儿童中肺结核仍是自发性气胸常见病因。
4.肺部感染：尤其是金黄色葡萄球菌性肺炎是儿童气胸最常见原因之一，其他感染性因素有肺脓肿、卡氏肺囊虫肺炎、艾滋病、肺包虫病和肺部真菌感染等。
5.肺部恶性肿瘤：如支气管肺癌和淋巴瘤等。
6.其他：包括一些少见的肺部疾病如囊性肺纤维化、弥漫性肺纤维化、结节病、先天性肺囊肿等;还包括食管等邻近器官穿孔、胸膜下子宫内膜异位症(月经性气胸)、应用正压通气、长时间使用糖皮质激素以及Marfan综合征、Ehler-Danlos综合征(皮肤弹力过度症)、家族性气胸等。 .
【病理】
根据病理生理变化，气胸可分为三种类型。
1.闭合性(单纯性)气胸：胸膜破口小，随肺萎缩而闭合，不再有空气漏人胸膜腔。胸膜腔内压力可升高，抽气后压力不再上升。
2.交通性(开放性)气胸：胸膜破口较大，或因胸膜粘连带妨碍肺脏回缩使裂口常开，气体经裂口自由进出。抽气后胸膜腔内压力很快回复至零并随呼吸上下波动。
3.张力性(高压性)气胸：破口形成单向活瓣，吸气时破口张开，空气进人胸膜腔，呼气破口关闭，气体不能排出，使胸膜腔内压明显增高。抽气至负压后，不久又恢复至正压。
【诊断】
1.症状：常在剧烈咳嗽、感染或痰栓引起支气管阻塞以及负重屏气后诱发以下症状。
(1)呼吸困难：与气胸发生的快慢、肺萎缩的程度、气胸类型和基础疾病等情况密切相关。轻者可无明显呼吸困难，重者甚至不能平卧，呈端坐呼吸。
(2)胸痛：常为突然发生的尖锐或刀割样痛，呼吸或咳嗽时加重，可伴放射痛。
(3)刺激性咳嗽：常为干咳，偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。
2.体征：气管向健侧移位;患侧胸廓饱满，呼吸运动和触觉语颤减弱，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。此外，右侧气胸时肝上界下降或消失。左侧气胸时心界不易叩出，气胸量少时可听到与心脏搏动一...
内科主治医师重点推荐访问
