活动主管

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记得一位优秀班主任说过：班主任不在，学生能做好，是一个优秀的班主任；班主任在，学生仍不能做好，是一个失败的班主任。多年以来，我一直积极思考如何做好班主任工作，为此，也经常翻阅一些关于如何管理好班级的文章，从中学到了许多东西，也把其中的一些方法用在了日常工作中，效果颇为明显。下面，我就从以下几个方面谈谈自己的具体做法:

俗话说：“火车跑得快，全靠车头带。”一个好的班集体，班干部所起的作用不容忽视，其作为班级的火 车头，起着“唯余马首是瞻”的作用。升入二年级后,我组织班级同学自己选举班干部，要求新当选的班干部要以身作则，身先士卒，从小事做起，从我做起；又要积极开展工作，大胆管理。刚开始时他们能力很欠缺，需要精心指导，在恰当的时候还要放权给他们管理。如：班干部有权力对班上的好人好事给予加分，给予扬；对一些不良行为要及时用恰当的方式进行批评指正。

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　　2018年主管药师考试重点：心血管活动的调节

　　1.心脏和血管的神经支配及其作用

　　(1)心脏的神经支配：

　　①心交感神经及其作用：心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜β1受体结合，加强自律细胞4期的Ⅰf，使4期自动除极速度加快，自律性增高，心率加快;使房室交界处细胞，Ca2+内流增多，动作电位上升速度和幅度均增加而使传导速度加速;提高肌膜和肌质网Ca2+通道开放，导致细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩力加强，心排出量增加。

　　②心迷走神经及其作用：心迷走神经兴奋时节后纤维释放递质ACh，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高心肌细胞K+通道的开放，K+外流增加，促使静息电位增大，故兴奋性降低;自律细胞K+外流衰减减慢、最大复极电位增大，抑制4期Ⅰf电流，导致心率减慢;抑制Ca2+通道使Ca2+内流减少，使房室交界处的慢反应细胞动作电位0期的上升幅度减小，传导速度减慢;

　　③肌浆网释放Ca2+减少，心肌收缩力减弱。

　　(2)血管的神经支配

　　血管运动神经纤维：分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。

　　1)缩血管神经纤维(交感缩血管神经)：释放去甲肾上腺素→与α受体结合→血管平滑肌收缩(强)

　　皮肤血管缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高。

　　2)舒血管神经纤维主要有

　　①交感舒血管神经纤维：平时无紧张性活动，只是在动物处于情绪激动和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多;

　　②副交感舒血管神经纤维：分布于少数器官，如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，调节局部血流量。

　　2.颈A(动脉)窦和主A弓压力感受性反射——负反馈调节

　　SP(血压)↑→A管壁被牵张↑→颈A窦和主A弓压力感受器受刺激↑→经窦神经和主A神经→延髓孤束核、心血管中枢→心迷走神经紧张性↑，心交感和交感缩血管神经紧张性↓→心肌收缩力↓，心率↓，心排出量↓，外周阻力↓，故SP回降至正常水平。

　　SP↓→心肌收缩力↑，心率↑，心排出量↑，外周阻力↑，SP回升。

　　压力感受性反射是一种典型的机制，感受血压变化的范围为60～180mmHg，对100mmHg动脉血压的快速变化最敏感，因此该反射的生理意义是对动脉血压快速变化进行精细调节，维持人体正常动脉血压的相对稳定。

　　3.肾上腺素和去甲肾上腺素——肾上腺髓质分泌

　　①肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合;

　　在心脏，肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心排出量增加;

　　在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，这类受体被激活时引起血管收缩;在骨骼肌和肝的血管，β2肾上腺素能受体占优势，这类受体被激活时引起血管舒张，全身总外周阻力降低。

　　小剂量的肾上腺素以兴奋β2肾上腺素...

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　　2018年主管药师考试考点：心脏的生物电活动

　　1.心肌工作细胞的动作电位及其形成机制：心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期五个部分。

　　(1)去极化过程：心室肌细胞的去极化过程又称动作电位的0期。

　　在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。当去极化达阈电位水平(约-70mV)时，膜上Na+通道大量开放，出现再生性Na+顺其电-化学梯度从膜外向膜内快速再生性内流，使膜进一步去极化，膜内电位由原来的负电位向内电位转化，直到接近Na+平衡电位。

　　(2)复极化过程：复极化过程比较缓慢，历时200～300ms，包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。

　　①复极1期：又称为快速复极初期，K+外流。

　　②复极2期：复极化的过程非常缓慢，动作电位比较平坦，称为平台期--是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。K+外流和ca2+内流同时存在，K+外流倾向于使膜复极化，Ca2+内流倾向于使膜去极化，两者所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。

　　③复极3期：复极的速度加快，又称快速复极末期(膜内电位)，K+ 外流。

　　(3)静息期：又称复极4期，此期膜电位稳定在-90mV。但因为动作电位期间有Na+、Ca2+进入细胞和K+流出细胞，造成细胞内外离子分布的改变，便使钠-钾泵活动增强，逆电-化学梯度转运Na+出细胞和K+入细胞;Ca2+主要由Na+-Ca2+交换体主动排出细胞，少量Ca2+被细胞膜上的Ca2+泵主动转运出细胞，以维持细胞膜内外离子分布的稳态。

　　2.心肌自律细胞动作电位及其形成机制：心肌自律细胞是具有自动发生节律性兴奋特性的细胞，包括窦房结细胞和浦肯野细胞。

　　(1)浦肯野细胞动作电位及其形成机制：浦肯野细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期。除4期外，浦肯野细胞动作电位的形态和离子基础与心室肌细胞相似。

　　不同点是4期存在缓慢自动去极化--包括一种K+ 外流的逐渐减弱和一种主要由Na+内流(Ⅰf)的逐渐增强--达到阈电位，便引起新的动作电位。

　　在浦肯野细胞4期自动去极化发挥主要作用的离子电流是起搏电流Ⅰf

　　(2)窦房结细胞动作电位及其形成机制：窦房结细胞的跨膜电位具有以下特点：

　　①最大复极电位-70mV，阈电位约-40mV的绝对值均小于浦肯野细胞;

　　②0期去极化幅度较小(约-70mV)，时程较长，去极化的速率较慢，当膜电位由最大复极自动去极化达到阈电位水平时，激活膜上的L型Ca2+通道，引起Ca2+内流，导致0期去极化。

　　③无明显的复极1期和2期，只有3期，主要K+外流;

　　④4期自动去极化速度快于浦肯野细胞，主要机制是由于Ⅰk通道的时间依从性的关闭所造成的K+外流的进行性衰减，其次是Ⅰf 电流和Ica-T。窦房结细胞存在T型Ca2+通道。当4期去极化到-50mV时，该通道开放，引起...

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　　求职类型：全职 可到职日期：随时

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