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2018年主管药师考试复习资料:慢性肾衰竭

 

  考友们都准备好主管药师考试了吗?本文“2018年主管药师考试复习资料:慢性肾衰竭”,跟着出国留学网来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力,无论考什么都不会害怕!

  2018年主管药师考试复习资料:慢性肾衰竭

  (一)概念

  各种慢性肾脏疾病,肾单位进行性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程,称为慢性肾衰竭(CRF)。凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患,均可引起CRF。

  (二)慢性肾衰竭的发展过程

  1.肾储备功能降低期(代偿期):内生肌酐清除率在正常值的30%以上,无临床症状,血液生化指标无异常,但肾脏储备能力降低。

  2.肾功能不全期:肾实质进一步受损,出现多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血等。内生肌酐清除率降至正常的25%~30%。

  3.肾衰竭期:内生肌酐清除率降至正常的20%~25%。临床表现明显,较重氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血,多尿、夜尿等,并伴有部分尿毒症中毒的症状。

  4.尿毒症期:内生肌酐清除率降至正常的20%以下,有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状。

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2018年主管药师考试重点:急性肾衰竭

 

  考友们都准备好主管药师考试了吗?本文“2018年主管药师考试重点:急性肾衰竭”,跟着出国留学网来了解一下吧。要相信只要自己有足够的实力,无论考什么都不会害怕!

  2018年主管药师考试重点:急性肾衰竭

  一、急性肾衰竭

  急性肾衰竭(ARF)是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。

  (一)病因与分类

  1.肾前性肾衰竭:由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足,肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。见于各种休克早期。

  2.肾性急性肾衰竭:是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF。

  3.肾后性急性肾衰竭:是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等。

  (二)发病机制

  1.肾小球因素:少尿发生的关键是肾小球滤过率(GFR)的降低。肾血流减少和肾小球病变均可导致GFR降低。

  (1)肾缺血:主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。

  (2)各种肾小球病变,使肾小球膜受累,滤过面积减少,也可导致GFR降低。

  2.肾小管因素

  (1)肾小管阻塞:临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。

  (2)原尿回漏:原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质,可直接造成尿量减少,还可引起肾间质水肿,压迫肾小管,使囊内压升高,GFR减少,出现少尿。

  3.肾细胞损伤及其机制

  (1)受损细胞:包括肾小管细胞和内皮细胞。

  (2)细胞损伤的机制:代谢障碍和膜转运破坏是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。包括:①ATP合成减少和离子泵失灵;②自由基增多;③还原型谷胱甘肽减少;④磷脂酶活性增高;⑤细胞骨架结构改变;⑥细胞凋亡激活。

  (3)细胞增生与修复的机制;①缺血缺氧的基因调节反应。通过上调或下调相关基因,进而扩张血管和清除毒物等而修复组织;②产生并激活应激蛋白;③多种生长因子与细胞膜特异性受体结合、激活,促进细胞增生和组织修复;④细胞骨架与小管结构的重建。

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2018年主管药师考试辅导讲义:应激反应的基本表现

 

  要参加主管药师考试的同学们,出国留学网为你整理“2018年主管药师考试辅导讲义:应激反应的基本表现”,供大家参考学习,希望广大放松心态,从容应对,正常发挥。更多资讯请关注我们网站的更新哦!

  2018年主管药师考试辅导讲义:应激反应的基本表现

  1.神经内分泌反应

  (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋。

  (2)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。

  2.细胞体液反应:主要是细胞在应激原作用下,表达具有保护作用的蛋白质,如急性期反应蛋白,热休克蛋白,酶或细胞因子等。

  (1)热休克蛋白:为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。

  (2)急性期反应蛋白:应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应,称急性期反应;伴随急性期反应,血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。

  3.机体功能代谢变化

  (1)中枢神经系统:出现紧张、专注程度升高;过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。

  (2)免疫系统:急性应激反应时,机体非特异性抗感染力加强,但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。

  (3)心血管系统:交感-肾上腺髓质系统激活,强心、缩血管(部分收缩,部分舒张)。总外周阻力视应激情况而定,但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,也可致心室纤颤;一般应激,冠脉流量增加,但某些精神应激可致冠脉痉挛,心肌缺血。

  (4)消化系统:慢性应激时,可致厌食;由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。

  (5)血液系统:急性应激时,外周血白细胞增多、核左移,血小板增多,凝血因子增多,机体抗感染和凝血功能增强;慢性应激时,可出现贫血。

  (6)泌尿生殖系统:由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活,故尿少、尿比重升高;生殖系统功能障碍。

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主管药师考试考点:缺血-再灌注损伤的发生机制

 

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  主管药师考试考点:缺血-再灌注损伤的发生机制

  1.自由基的作用

  自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。自由基的种类很多,如脂质自由基、氯自由基(Cl·)和甲基自由基(CH3·)等。其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。

  自由基的损伤作用:

  (1)膜脂质过氧化增强:

  ①破坏膜的正常结构;

  ②间接抑制膜蛋白功能;

  ③促进自由基及其他生物活性物质生成;

  ④减少ATP生成。

  (2)蛋白质功能抑制

  (3)破坏核酸及染色体

  2.钙超载

  各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载,严重者可造成细胞死亡。

  钙超载引起再灌注损伤的机制:

  (1)线粒体功能障碍

  (2)激活多种酶;

  (3)再灌注性心律失常;

  (4)促进氧自由基生成;

  (5)肌原纤维过度收缩。

  3.白细胞的作用

  中性粒细胞介导的再灌注损伤:

  (1)微血管损伤

  (2)细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质,如自由基、蛋白酶、细胞因子等,不但可改变自身的结构和功能,而且使周围组织细胞受到损伤,导致局部炎症。

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2018年主管药师考试辅导资料:心力衰竭的原因及诱因

 

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  2018年主管药师考试辅导资料:心力衰竭的原因及诱因

  在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

  心功能不全:包括心泵功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段直至失代偿阶段的整个过程。

  (一)病因

  1.原发性心肌舒缩功能障碍

  (1)心肌病变:心肌炎、心肌病等;

  (2)能量代谢障碍:冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压、维生素B1缺乏等。

  2.心脏负荷过重

  心脏负荷包括:

  ①压力负荷:又称后负荷,指心室射血所要克服的阻力,即心脏收缩时所承受的前方阻力负荷。

  ②容量负荷:又称前负荷,指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心室舒张末期容量。

  (1)压力负荷过度:高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄;肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄;血液粘滞度增加等。

  (2)容量负荷过度:二尖瓣或主动脉瓣关闭不全;室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全;严重贫血、甲亢、动静脉瘘等。

  (二)诱因

  任何增加心肌耗氧或减少心肌供氧(供血)的因素。

  1.感染:呼吸道感染。

  2.水、电解质及酸碱平衡紊乱。

  3.妊娠与分娩。

  4.心律失常:快速型心律失常。

  5.其他:情绪激动、过劳、过快过多输液。

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2018年主管药师考试高频考点精选

 

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  2018年主管药师考试高频考点精选

  血浆脂蛋白代谢

  组成:载脂蛋白、甘油三酯、磷脂、胆固醇及胆固醇酯等。

  载脂蛋白的功能:结合、转运脂质,稳定脂蛋白结构。

  血浆脂蛋白的分类:

  分类:

  超速离心法:CM、VLDL、LDL、HDL。

  乳糜微粒(CM)

  极低密度脂蛋白(VLDL)

  低密度脂蛋白(LDL)

  高密度脂蛋白(HDL)

  血浆脂蛋白的组成特点

  CMVLDLLDLHDL

  密度<0.950.95~1.0061.006~1.0631.063~1.210

  组成脂类含TG最多, 80~90%含TG50~70% 含胆固醇及其酯最多,40~50%含脂类50%

  蛋白质最少, 1%5~10%20~25%最多,约50%

  载脂蛋白组成apoB48、E AⅠ、AⅡ AⅣ、CⅠ CⅡ、CⅢapoB100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、EapoB100apoAⅠ、AⅡ

  血浆脂蛋白的代谢:

  (一)乳糜微粒

  来源:小肠合成。

  CM的生理功能:

  运输外源性TG及胆固醇酯。

  (二)极低密度脂蛋白

  来源:VLDL的合成以肝脏为主,小肠亦可合成少量。

  VLDL的生理功能:运输内源性TG。

  (三)低密度脂蛋白

  来源:由VLDL转变而来。

  LDL的生理功能:

  转运肝合成的内源性胆固醇。

  (四)高密度脂蛋白

  来源:主要在肝合成;小肠亦可合成。

  HDL的生理功能:

  主要是参与胆固醇的逆向转运,即将肝外组织细胞内的胆固醇,通过血循环转运到肝,在肝转化为胆汁酸后排出体外。

  问题:

  转运肝脏合成的内源性胆固醇的血浆脂蛋白是( )

  A.CM

  B.VLDL

  C.LDL

  D.IDL

  E.HDL

  『正确答案』C

  『答案解析』肝脏合成的内源性胆固醇由LDL运转。

  本章重点总结:

  胆汁酸盐的作用

  脂肪动员的概念、限速酶

  脂肪酸β-氧化的4步反应名称、关键酶及能量生成

  酮体的概念

  胆固醇合成的原料、关键酶

  血浆脂蛋白分类及组成

  练习题...

主管药师考试精选考点:甘油三酯的代谢

 

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  主管药师考试精选考点:甘油三酯的代谢

  脂肪氧化分解:脂肪动员;脂肪酸的β-氧化部位:线粒体。

  1.脂肪酸的活化——脂酰CoA合成。

  2.脂酰CoA进入线粒体。

  3.饱和脂肪酸的β-氧化:脱氢、加水、再脱氢、硫解;酮体的生成和氧化。

  脂肪酸的合成。

  甘油三酯的分解代谢:

  (一)脂肪的动员

  定义:储存在脂肪细胞中的脂肪,被脂肪酶逐步水解为FFA及甘油,并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。

  关键酶:激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)。

  (二)脂酸的β-氧化

  组织:除脑组织外,大多数组织均可进行,其中肝、肌肉最活跃。

  亚细胞:胞液、线粒体。

  1.脂酸的活化——脂酰 CoA 的生成(胞液)。

  脂酰CoA合成酶存在于内质网及线粒体外膜上。

  2.脂酰CoA进入线粒体

  脂肪酸氧化总结:

  氧化全过程分为4个阶段(活化、转移、β-氧化、乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化 );氧化的最终产物:CO2、H2O和大量ATP。

  β-氧化是脂肪酸氧化的一个阶段,其直接产物是乙酰CoA和FADH2、NADH+H+,转移阶段是限速步骤,肉碱脂酰转移酶I是限速酶 。

  问题:

  在脂酰CoA的β氧化过程中,每经过一次循环,碳链将减少一分子的( )

  A.甲酰CoA

  B.乙酰CoA

  C.丙二酰CoA

  D.丁酰CoA

  E.C02

  『正确答案』B

  『答案解析』在脂酰CoA的β氧化过程中,从β碳原子开始,进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应,脂酰基断裂生成1分子比原来少2个碳原子的酯酰CoA及1分子的乙酰CoA。

  问题:

  脂肪酸β-氧化不需要的物质是( )

  A.NAD+

  B.肉碱

  C.FAD

  D.CoA~SH

  E.NADP+『正确答案』E

  『答案解析』脂酰CoA转运至线粒体时需要肉碱,脂酰CoA在线粒体内进行氧化时需要DNA+、FAD和CoA~SH,不需要NADP+。<...

2018年主管药师考试重点:心血管活动的调节

 

  出国留学网为大家提供“2018年主管药师考试重点:心血管活动的调节”供广大考生参考,更多资讯请关注我们网站的更新。

  2018年主管药师考试重点:心血管活动的调节

  1.心脏和血管的神经支配及其作用

  (1)心脏的神经支配:

  ①心交感神经及其作用:心交感神经兴奋时,节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜β1受体结合,加强自律细胞4期的Ⅰf,使4期自动除极速度加快,自律性增高,心率加快;使房室交界处细胞,Ca2+内流增多,动作电位上升速度和幅度均增加而使传导速度加速;提高肌膜和肌质网Ca2+通道开放,导致细胞内Ca2+浓度增高,心肌收缩力加强,心排出量增加。

  ②心迷走神经及其作用:心迷走神经兴奋时节后纤维释放递质ACh,与心肌细胞膜上的M受体结合,提高心肌细胞K+通道的开放,K+外流增加,促使静息电位增大,故兴奋性降低;自律细胞K+外流衰减减慢、最大复极电位增大,抑制4期Ⅰf电流,导致心率减慢;抑制Ca2+通道使Ca2+内流减少,使房室交界处的慢反应细胞动作电位0期的上升幅度减小,传导速度减慢;

  ③肌浆网释放Ca2+减少,心肌收缩力减弱。

  (2)血管的神经支配

  血管运动神经纤维:分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。

  1)缩血管神经纤维(交感缩血管神经):释放去甲肾上腺素→与α受体结合→血管平滑肌收缩(强)

  皮肤血管缩血管纤维分布最密,骨骼肌和内脏的血管次之,冠状血管和脑血管分布较少。在同一器官中,动脉中缩血管纤维的密度高于静脉,微动脉中密度最高。

  2)舒血管神经纤维主要有

  ①交感舒血管神经纤维:平时无紧张性活动,只是在动物处于情绪激动和发生防御反应时才发放冲动,使骨骼肌血管舒张,血流量增多;

  ②副交感舒血管神经纤维:分布于少数器官,如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等,调节局部血流量。

  2.颈A(动脉)窦和主A弓压力感受性反射——负反馈调节

  SP(血压)↑→A管壁被牵张↑→颈A窦和主A弓压力感受器受刺激↑→经窦神经和主A神经→延髓孤束核、心血管中枢→心迷走神经紧张性↑,心交感和交感缩血管神经紧张性↓→心肌收缩力↓,心率↓,心排出量↓,外周阻力↓,故SP回降至正常水平。

  SP↓→心肌收缩力↑,心率↑,心排出量↑,外周阻力↑,SP回升。

  压力感受性反射是一种典型的机制,感受血压变化的范围为60~180mmHg,对100mmHg动脉血压的快速变化最敏感,因此该反射的生理意义是对动脉血压快速变化进行精细调节,维持人体正常动脉血压的相对稳定。

  3.肾上腺素和去甲肾上腺素——肾上腺髓质分泌

  ①肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合;

  在心脏,肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合,产生正性变时和变力作用,使心排出量增加;

  在血管,肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势,这类受体被激活时引起血管收缩;在骨骼肌和肝的血管,β2肾上腺素能受体占优势,这类受体被激活时引起血管舒张,全身总外周阻力降低。

  小剂量的肾上腺素以兴奋β2肾上腺素...

2017年主管药师考试重点:老年人用药

 

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  老年人用药

  一、老年人的疾病

  1老年人疾病的主要分类

  2老年人患病的特点

  1) 起病隐袭,症状多变

  2) 病情进展,容易凶险

  3) 多种疾病,集于一身

  4) 意识障碍,诊断困难

  5) 此伏彼起,并发症多

  输液剂

  一、相互作用

  1.影响吸收:

  (1)影响药物透过生物膜

  ①含鞣质(牛黄解毒片、麻仁丸、七厘散)+红霉素、士的宁、利福平;

  ②药物炭(蒲黄炭、荷叶炭、煅瓦楞子)+生物碱、酶制剂;

  ③果胶类(六味地黄、人参归脾、山茱萸)+林可霉素。

  (2)影响药物在胃肠道的稳定

  ①含金属离子的中药(石膏、海螵蛸、自然铜、赤石脂、滑石、明矾等)牛黄解毒片+四环素螯合反应;

  ②含生物碱的中药(麻黄、颠茄、洋金花等)+红霉素、洋地黄类强心苷吸收增加,引起中毒。

  2.影响分布:

  ①碱性中药(硼砂、红灵散、女金丹、痧气散)+氨基糖苷类(链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星)毒性增加;

  ②含鞣质中药+磺胺类磺胺的药物浓度增加;

  ③银杏叶+地高辛中毒。

  二、特点

  1.协同增效:

  ①黄连、黄柏+四环素、呋喃唑酮、磺胺甲基异唑治疗痢疾、细菌性腹泻。

  ②金银花+青霉素对耐药金葡菌的杀菌作用。

  ③丙谷胺+甘草、白芍、冰片消化性溃疡。

  ④甘草+氢化可的松抗炎、抗变态反应。

  ⑤丹参、黄芪、川芎嗪注射液+低分子右旋糖酐治疗心肌梗死。

  ⑥丹参注射液+间羟胺、多巴胺加强升压作用。

  2.降低毒副反应:

  ①甘草+呋喃唑酮治疗肾盂肾炎,防止胃肠道反应,保留杀菌作用。

  ②氯氮平+石麦汤(石膏、麦冬)治疗精神分裂症,消除流涎的不良反应。

  3.减少剂量:

  ①珍菊降压片降压、改善症状,减少可乐定的用量。

  ②地西泮+苓桂术甘汤地西泮的用量可减少,同时消除嗜睡等不良反应。

  4.减少禁忌,扩大适用范围:

  ①碳酸锂治疗白血病,胃肠道反应严重+白芨、姜半夏、茯苓,可减轻胃肠道反应。

  ②生脉散、丹参注射液+莨菪碱,治疗病态窦房结综合征,既可提高心率,又可改善血液循环。

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2017年主管药师考试重点:粉防已碱

 

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  2017年主管药师考试重点:粉防已碱

  粉防已碱(tetrandrine)是中药粉防已根中所含的生物碱,对自发性高血压大鼠及高血压患者均有明显的降压作用,为其钙拮抗作用所致,已证明它能抑制T及L型钙通道。一般口服给药,对重度高血压及高血压危象者可静脉注射。

  本药无严重不良反应,少数患者有轻度恶心及上腹部不适等。