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2018年内科主治医师考试知识点归纳(十)
慢性支气管炎
【治疗】
1.吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因，戒烟是治疗慢性支气管炎反复发作的主要环节。
2.加强个人卫生，增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。
3.急性发作期的治疗：
(1)控制感染：慢性支气管炎急性发作的主要原因是呼吸道感染。抗菌药物治疗可选用复方磺胺甲基异恶唑(SMZ-co)，1次2片，每日 2次或头孢拉定1～2g/d，分2～4次口服;或红霉素0.3～0.6g/d，分2次口服，疗程7～10d。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。
(2)镇咳、祛痰：可试用棕色合剂10ml，每日3次;或复方氯化铵合剂10ml，每日3次;也可加用祛痰药如必嗽平(bisolven)8～16mg，每日3次;沐舒痰30mg，每日3次。
(3)有气喘，可加用解痉平喘药，如氨茶碱(aminophyllin)0.1g，每日3次，茶碱控释剂葆乐辉200-400mg/d。
(4)缓解期治疗：缓解期主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力。也可试用免疫调节剂如百令(冬虫夏草)胶囊2片，每日3次;刺五加黄芪片，4片，每日3次;气管炎疫苗，每周皮下注射1次，O.1ml，逐渐增至O.5～1ml，可坚持使用l一2年;唯尔本注射液lmg，肌注，每周2～3次，连用3个月，其他中医中药也可试用，在部分人可见效。
【预后】
慢性支气管炎，部分患者可控制肺功能的损害，不影响工作、学习;部分病人可发展成肺气肿，甚至肺心病，预后不良。必要时监测慢性支气管炎的肺功能变化和血气的变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病情的发展。
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2018年内科主治医师考试知识点归纳(九)
支气管哮喘
【诊断】
(一)症状
1.典型的症状为发作性呼吸困难、喘鸣和咳嗽。有时咳嗽为唯一症状，称为咳嗽变异性哮喘。
2.哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天。用支气管扩张药治疗后，可自行消失。
(二)体征
1.胸部检查常见过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。
2.严重病人肺部过度膨胀，呼吸辅助肌和胸锁乳突肌收缩加强，呼吸频率和心率增快，奇脉，胸腹反常运动和发绀。
3.轻度哮喘或严重哮喘发作，哮鸣音可以不出现。
(三)实验室检查
1.呼吸功能监测：微型峰流速计测定最大呼气流速(PEF)，每天清晨起床和10—12h后各测1次(或用支气管扩张剂前、后各测1次)，计算每日PEF变异率。 PEF<预计值的80%，或PEF变异率>20%，表示病情需要治疗和继续监测。
2.血气分析：严重哮喘发作可有不同程度的低氧血症，PaO2降低。PaC02一般正常或降低。若PaC02增高，提示气道阻塞非常严重或呼吸肌疲劳衰竭。
3.胸部x线检查：哮喘发作期，胸部x线检查常显示两肺过度充气，心影狭长。
4.周围血白细胞总数和分类一般正常。嗜酸粒细胞增加不明显。
5.痰液粘稠，含嗜酸粒细胞增多，可见嗜酸粒细胞退化形成的夏科一雷登(Charcot—leyden)结晶，严重哮喘患者痰中可见脱落气道上皮细胞形成的Creola小体。 (四)鉴别诊断 1.急性左心衰竭：多因左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力增高，液体从毛细血管渗漏至肺间质和肺泡甚至气道中，发生肺水肿。表现为突然气急、端坐呼吸、发绀、咳嗽、心率增快、两肺广泛哮鸣音，与哮喘相似。但患者有高血压心脏病、冠心病、重度二尖瓣狭窄等有关病史及其他心功能障碍表现。心脏扩大、粉红色泡沫状痰、心尖区奔马律和两肺广泛湿哕音有助于肺水肿的鉴别。
2.慢性支气管炎
3.肺曲菌病：有时临床表现以反复哮喘为特征，咳嗽，痰呈粘稠团块或索状，或咳出树枝状支气管管型。x线检查可见肺段性不张和手指状粘液嵌塞征。周围血白细胞数和IgE增高。曲菌抗原皮试可见速发型、迟发型或双相反应。皮质激素治疗有效。
4.上呼吸道阻塞：因水肿、异物、肿瘤等引起。局部可听到喘鸣，与哮喘时两肺广泛哮鸣不同，支气管扩张药物无明显效果。喉镜或纤维支气管镜检查可明确诊断。
5.局限性支气管狭窄：肺癌引起的支气管狭窄比较常见，有局限性持续性哮鸣音，同时可有咳嗽、咯血和肺癌的肺内、外表现，以助鉴别 .
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03-30
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2018年内科主治医师考试知识点归纳(八)
气管扩张症
【治疗】
1.控制感染：支气管扩张症急性感染时，病原体常为混合感染。抗生素多选择联合用药，常用阿莫西林(amoxicillin)0.5g，每日4次，环丙沙星0.5g，每日2次;或口服头孢类抗生素。或用青霉素160万u及庆大霉素16万u，每天分2次肌肉注射;严重感染时可用氨苄西林4～6g，或一、二代头孢菌素加丁胺卡那霉素静脉滴注。有条件时可参考痰菌药物敏感试验选择抗生素。抗生素持续应用至体温降至正常、痰量明显减少后1周左右可考虑停药。缓解期一般不需抗生素治疗。
2.体位引流：可以排除积痰，减少继发感染，减轻全身中毒症状。对痰液多而引流不畅者，其作用甚至强于抗生素治疗。引流时应采取使病变支气管在高位的姿势，每日2—4次，每次15min左右。痰液粘稠时可配合祛痰剂使用，如氯化铵O.3一O.6g，溴苄环己铵(必嗽平)8～16mg，1日3次，或生理盐水超声雾化吸入使痰液稀释，以提高体位引流的效果。
3.手术治疗：反复呼吸道感染或(和)大咯血患者，其病变范围不超过二叶肺，尤其是局限性病变反复大咯血，经药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。
4.积极治疗合并症，如鼻窦炎、齿龈炎、扁桃体炎等，伴有支气管痉挛者，适当应用支气管扩张剂。
5.咯血的处理：
(1)病人绝对卧床安静休息。
(2)消除紧张情绪，必要时给与地西泮(安定)等镇静剂。
(3)如咯血经上述处理仍不止者可给予脑垂体后叶素注射，通常用5IU加入
50%葡萄糖溶液40ml缓慢静脉推注，亦可将10Iu加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注(老年人、心血管疾病者禁用)。
(4)咯血过多或反复不止可输少量新鲜血，每次200～300ml。
(5)对大量咯血不止者，可经纤维支气管镜确定出血部位后，用浸有稀释的肾上腺素液的明胶海绵压迫或堵塞于出血部位，或用Fogarty导管气囊压迫止血。
(6)对不能耐受纤维支气管镜的大咯血患者，可行支气管动脉造影，发现病变后用可吸收的明胶海绵注入行栓塞治疗.
(7)应用上述方法仍无效者，可考虑作肺叶、肺段切除术。
(8)若有窒息征象，应立即取头低脚高体位，尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块，必要时行气管插管或气管切开。
【预后】
I.内科治疗难以使扩张的支气管复原。
2.外科手术切除治疗是根治的方法。近期疗效(5年以内)为90%左右(包括症状消失和明显改善)，远期疗效(5年以上)为80%。
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2018年内科主治医师考试知识点归纳(七)
肺炎支原体肺炎
【诊断】
(一)临床表现
潜伏期一般约为2～3周，约l/3的病例无症状。绝大部分患者开始都有咽干、咽痛、畏寒、发热、头痛及全身酸痛等上呼吸道感染症状。刺激性干咳是突出症状，偶有痰中带血丝，咳剧时常有胸痛，一般不伴有气喘和呼吸困难。体检时可见咽部和耳鼓膜充血，颈部淋巴结肿大及多形性皮疹。肺部体征多不明显，也可闻及干啰音或湿啰音，约10%～15%的病例发生少量胸腔积液，也有在整个病程中无任何阳性体征。少数病人可患有胃肠炎、溶血性贫血、关节痛、心包炎、心肌炎、肝炎等，个别还可伴有中枢神经症状，病程1～4周或更长。
(二)实验窒检查
白细胞计数一般正常，也可增高。病原学检查可采集患者咽部分泌物、痰、支气管肺泡灌洗液等进行培养和分离支原体，抗体出现后，培养仍可阳性。
(三)X线检查
胸片表现多样化，无特异性。肺部浸润多呈斑片状或均匀的模糊阴影，近肺门较深.中、下肺野多见。有时呈网状、云雾状、粟粒状或间质浸润。严重者两肺中、下可见弥漫性结节性浸润，大叶实变少见。有时可遗留散在的结节状钙化影。儿童可见肺门淋巴结肿大。少数病例可有少量胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，少有延长至4-6周者。
(四)特殊检查
血清学检查是确诊肺炎支原体感染最常用的检测手段。如补体结合试验、间接血球凝集试验、酶联免疫吸附试验(EIA)及间接荧光抗体试验等均具有特异性诊断价值。另外，抗原检测是一个有发展前途的早期快速诊断方法，如单克隆抗体、基因探针及聚合酶链反应(PCR)检测肺炎支原体抗原及DNA等。
(五)鉴别诊断
需与病毒性肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎和结核病相鉴别。
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2018年内科主治医师考试知识点归纳(六)
放射性肺炎
【诊断】
(一)临床表现
轻者无症状。多于放射治疗后2～3周出现刺激性干咳，伴气急、心悸和胸痛。不发热或低热，偶有高热。可伴有疲乏食欲减退、头晕、失眠和脱发等。随肺纤维化加重出现进行性加重的呼吸困难。约有lO%的病例放疗后出现肋骨坏死性骨折，患者出现剧烈胸痛，吸气时加重。体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可闻及干、湿啰音和摩擦音。肺部广泛、严重纤维化，最后可导致肺源性心脏病，并出现相应征象。
(二)X线检查
急性期胸片改变一般在3～6个月出现，最早可于2～4周内出现。表现为放射肺野内出现弥漫性片状模糊阴影，其间可见网状影。慢性期见条索状阴影、团状收缩或局限性肺不张，肺体积缩小，胸膜增厚。也可出现局限性肺气肿、支气管扩张或继发感染的征象。
(三)特殊检查
肺功能检查显示限制性通气障碍，肺顺应性降低，弥散功能降低。
(四)鉴别诊断
需与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别。
【治疗】
主要为对症治疗，一般对抗生素治疗无效。当肺部继发感染时方可给予抗生素。早期应用糖皮质激素有效。一般用泼尼松，40mg/d，分4次口服，以后逐渐减量，3～6周为l疗程。给予氧气吸人可以改善低氧血症。
【预防】
严格掌握放射治疗的总剂量和分次剂量。有资料表明，剂量在6周内小于20Gy，极少发生放射性肺炎。
【预后】
一般不良。对无症状的轻者，炎症可自行吸收，重者导致呼吸衰竭。
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2018年内科主治医师考试知识点归纳(五)
类脂性肺炎(1ipoid pneumonia)分为外源性和内源性两种。前昔系吸人油类物质所致，后者继发于支气管或细支气管梗阻伴轻度感染的疾病，也包括脂肪栓子和类脂性组织细胞增多症。外源性类脂性肺炎较内源性多见。
外源性类脂性肺炎
【诊断】
1.临床表现：发病可急可慢，可有持久或反复性咳嗽，干咳或有痰，也可有血痰。少数可发热、胸闷，肺内病变广泛时有呼吸困难。肺部呼吸音减弱，并有异常支气管肺泡呼吸音，或闻及细湿啰音。
2.x线检查：初期胸片表现为两肺广泛的阻塞性肺气肿。吸入2～3天后，在下肺、右上肺出现斑片状阴影。同时，两肺纹理增多，两肺门阴影增深，表现为弥漫性间质疾病。病变可延至2个月后逐渐吸收，可遗留条索状改变和肺气肿。慢性病例表现双肺广泛的间质纤维化和散在的油性肉芽肿。
3.实验室检查：痰中油滴以苏丹Ⅲ染色呈红色，用尼罗硫酸蓝染色呈蓝色。
4.特殊检查：经皮或经纤维支气管镜肺活检，必要时开胸肺活检可取得组织学诊断。
5.鉴别诊断：需与肺部肿瘤相鉴别。
【治疗】
无特异疗法。去除病因，感染时给予抗生素治疗。
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2018年内科主治医师考试知识点归纳(四)
肺结核病分型
I型，即原发性肺结核：人体初次感染结核菌后，当抵抗力低时即可发病，又称初染结核。原发病灶多在胸膜下通气良好的肺区。由于初期特异性免疫力尚未形成，结核菌沿所属淋巴管侵入肺门淋巴结，甚至有早期菌血症，少量播散到其他器官潜伏下来，成为日后肺外结核病的来源。原发病灶、引流淋巴管炎和肺门或纵隔淋巴结结核炎症，三者联合称为原发综合征。在x线片上呈典型的“哑铃”样病变。如原发灶和淋巴管炎吸收，胸片上仅见淋巴结肿大，称为支气管淋巴结结核(偶可见患儿有结核毒性症状，但胸片上看不到病灶)。绝大多数患者病灶自行吸收或钙化。个别发展为其他型结核病。多数患儿症状不重，个别可见皮肤结节红斑、关节炎、疱疹性角膜结膜炎等过敏表现。
Ⅱ型，血行播散型肺结核：多为原发型肺结核发展而来，也可继发于肺或其他潜隐的病灶中的结核菌进入血道引起。急性粟粒型结核病是大量结核杆菌侵入血道，引起全身血行播散型结核病，肺是受侵器官之一。常可伴发结核性脑膜炎。全身中毒症状明显。x线胸片可见双肺均匀密布等大的粟粒状阴影(透视下常被忽略)。少量多次结核菌经血行进入肺部时，则胸片上呈大小不太均匀、新旧不相等的播散病灶。多分布在双上肺野，中毒症状较轻，称亚急性或慢性血行播散。
Ⅲ型，即浸润型肺结核：此型在成人中最多见。多因原发感染后潜伏在肺内的结核菌，在免疫力低下时重新繁殖所引起(内源性感染)。也有少数经呼吸道吸人结核菌再感染所致(外源性感染)。此时病人在原发感染基础上已有一定的特异性免疫力和变态反应。病灶以渗出和细胞浸润为主，故称浸润型肺结核。与原发型不同，表现为愈合、纤维增生趋势，局部淋巴结不肿大，也不易发生全身播散。临床表现多种多样。症状可多可少，x线胸片上多在上肺野、下叶背段出现片状、云絮样影，边缘不清，也可干酪化形成空洞。大范围干酪坏死时，临床症状十分严重，称干酪性肺炎。干酪灶较小，周围形成纤维化包膜，呈边缘整齐的块影，无症状，称结核球(瘤)，其中也可出现钙化灶。浸润型肺结核经治疗后可吸收好转，残留结节状、条索状病灶而临床愈合。胸片上称增生、硬化病变或陈旧性结核灶。有时经抗结核治疗后空洞未闭合，长期无变化，但结核菌已消灭，称空洞开放愈合。
Ⅳ型，即慢性纤维空洞型(简称慢纤洞型)肺结核：本型系以上各型，主要是浸润型肺结核治疗不当，空洞长期不愈，洞壁渐厚，病灶出现广泛纤维化所致。疴隋时好时坏，反复发作，痰中大量排菌，是结核病的主要传染源。线胸片上一侧或双侧、单个或多个厚壁空洞，下肺野可见播散病灶。由于肺组织纤维收缩，肺门上提，肺纹理呈垂柳状影，纵隔向病重一侧牵拉，余肺呈代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张，继发感染，甚至并发肺源性心脏病或呼吸衰竭。大范围纤维组织增生和破坏，肺叶或全肺萎缩成“毁损肺”。治疗十分棘手。
V型，即结核性胸膜炎。
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肺血栓栓塞
【诊断】
临床表现
1.症状：
(1)呼吸困难及气短：是常见症状，约占84%～90%，可伴发绀。呼吸困难的程度和持续时间的长短与栓子的大小有关。部分患者反复发出小栓塞，可多次发作突发的呼吸困难。呼吸困难的特征是浅而速，呼吸频率40一50次/min。
(2)胸痛：常为钝痛，较大的栓塞可有夹板感。若表现为胸骨后压迫性痛，可能为肺动脉高压，或右心室缺血所致。因冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗死样疼痛。有时因栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，可出现与呼吸有关的胸膜性疼痛。胸痛约占88%。
(3)晕厥：往往提示有大的肺栓塞存在，发作时均伴脑供血不足。约占13%。
(4)咯血：当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为少量咯血。大咯血少见。发生率约占30%。
(5)休克：约10%出现休克，巨大栓塞时常伴肺动脉反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。
(6)其他：如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重、慢性阻塞性肺疾病恶化、过度通气等。
(7)肺梗死后综合征(postpulmonary infarctionsyndnome)：一般肺栓塞后5～15天可出现，类似心肌梗死后综合征。有心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。给予肾上腺皮质激素(泼尼松龙30mg/d，连用5天)治疗，症状可逐渐缓解。发生机制不明，可能与过敏反应有关。认识本综合征，将有助于与抗凝药物所致的心包出血鉴别。
2.体征：常见有呼吸急促、发绀、肺部啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音、心动过速、奔马律、肺动脉第2音亢进及血管杂音等。
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急性肺源性心脏病
【诊断】
(一)I临床表现
1.症状：发生大块肺栓塞或多发栓塞时，病人常突然感到呼吸困难、发绀、剧烈咳嗽、心悸和咯血。病变累及胸膜时，可出现剧烈胸痛并放射至肩部。由于左心排血量的减少，可导致血压急剧下降，面色苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克。因冠脉供血不足，心肌严重缺氧，出现胸闷或胸骨后疼痛。严重者可猝死。
2.体征：肺大块梗死，叩诊可呈浊音，呼吸音减弱或有干、湿啰音。如病变累及胸膜可出现胸膜摩擦音或胸腔积液体征。心率增快，心浊音界扩大，肺动脉瓣第2音亢进，可听到收缩和舒张期杂音及奔马律和各种心律失常。右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有疼痛及压痛，可出现黄疸、下肢浮肿，偶见血栓性静脉炎。
(二)特殊检查
1.心电图检查：典型的心电图改变：(1)电轴显著右偏，极度顺钟转位和右束支传导阻滞;(2)工、aVL导联s波加深，Ⅲ、aVF导联出现Q波，T波倒置;(3)肺型P波;(4)I、Ⅱ、Ⅲ， aVL,aVF导联s—T段降低，右侧心前导联T波倒置。这些变化可在起病5～24h出现。如病情好转，数天后消失。
2.x线检查：早期可正常。发病1～2d以后，x线发现栓塞区呈卯圆形或三角形密度增深阴影，底部向外与胸膜相连，并有胸腔积液影像。多发性栓塞时，阴影颇似支气管肺炎。肺动脉明显突出及心影增大。肺动脉造影可明确栓塞部位与范围。
【治疗】
1.卧床休息、吸氧以改善呼吸困难。
2.剧烈胸痛时可用哌替啶50～100mg皮下注射或罂栗碱30～60mg口服。
3.可用阿托品0.5—1mg靜注或肌注，降低迷走神经张力，解除肺血管痉挛。
4.休克者可用问羟胺或多巴胺。
5.右心衰可用毒毛旋花甙K或洋地黄静脉注射。
6.溶栓、抗凝。
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2018年内科主治医师考试知识点归纳(一)
肺源性心脏病
肺源性心脏病(cor pulmonale)系指各种原因引起的支气管一肺组织
或肺动脉血管以及胸廓通气调节系统的病变，
使肺血管阻力增加，引起肺动脉高压所致的右心肥厚、扩张，
最后可引起右心功能不全和晚期出现右心衰竭。
按病程的缓急可分为急性和慢性两类。
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