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2018年初级药士考试精选复习笔记(十)
泌尿生殖道的细菌
泌尿生殖道的细菌，正常情况下，仅在泌尿道外部有细菌存在，如男性生殖器有耻垢杆菌，尿道口有葡萄球菌和革兰氏阴性球菌及杆菌;女性尿道外部与外阴部菌群相仿，除耻垢杆菌外，还有葡萄球菌、类白喉杆菌和大肠杆菌等。
阴道内的细菌随着内分泌的变化而异。从月经初潮至绝经前一般多见的为阴道杆菌(乳酸杆菌类);而月经初潮前女孩及绝经期后妇女，阴道内主要细菌有葡萄球菌、类白喉杆菌、大肠杆菌等。
胃肠道的细菌
胃肠道的细菌，因部位而不同，胃酸的杀菌作用，健康人的空肠常无菌。
若胃功能障碍，如胃酸分泌降低，尤其是胃癌时，往往出现八叠球菌、乳酸杆菌、芽胞杆菌等。成年人的空肠和回肠上部的细菌很少，甚至无菌，肠道下段细菌逐渐增多。
大肠积存有食物残渣，又有合适酸硷度，适于细菌繁殖，菌量占粪便的1/3.大肠中微生物的种类繁多，主要有大肠杆菌、脆弱类杆菌、双歧杆菌、厌氧性球菌等，其他还有乳酸杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、真菌等。
传出神经突触
传出神经突触的超微结构突触中神经末梢与效应器细胞或次一级神经元间有一定的间隙，称突触间隙。
传出神经末梢邻近间隙的细胞膜称为突触前膜;效应器或次一级神经元邻近间隙的细胞膜称为突触后膜。
在运动神经与骨骼肌的接头(也称终板)，这个间隙约为15～20nm;终板的突触后膜有许多皱褶，其中聚集着胆碱酯酶，能迅速水解已释放的乙酰胆碱。
在神经末梢内靠近突触前膜处，聚集着很多直径为20～50nm的囊泡(vesicle)，囊泡内含有大量递质乙酰胆碱。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(八)
消毒灭菌
消毒(Disinfection)杀灭病原微生物的方法。用以消毒的药物称为消毒剂(Disinfectants)一般消毒剂在常用浓度下，只对细菌繁殖体有效。对于芽胞则需要提高消毒剂的浓度和延长作用的时间。
灭菌(Sterilization)杀灭物体上所有的微生物(包括病原体和非病原体的繁殖体和芽胞)的方法。因此，灭菌比消毒的要求高;但在日常生活中，消毒和灭菌这两个术语往往通用。
无菌(Asepsis)物体上或容器内无活菌存在的意思。无菌操作是防止微生物进入机体或其他物品的操作技术。例如，进行外科手术或微生物学实验时，须注意无菌操作。
防腐(Antisepsis)防止或抑制微生物生长繁殖的方法。用于防腐的化学药物称为防腐剂。许多药物在低浓度时只有 抑菌作用，浓度增高或延长作用时间，则有杀菌作用。
菌群失调
在正常情况下，人体和正常菌群之间以及正常菌群中各细菌之间，保持一定的生态平衡。如果生态平衡失调，以至机体某一部位的正常菌群中各细菌的比例关系发生数量和质量上的变化，称为菌群失调。
菌群失调的常见诱因主要是使用抗生素、同位素、激素、患有慢性消耗性疾病时肠道、呼吸道、泌尿生殖道的功能失常也是重要原因。去除诱因后一般可使菌群复常，也有长期失调难于逆转的情况。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(七)
I型超敏反应
I型超敏反应的发生机制：
1.致敏阶段过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE.IgE以其Fc段与靶细胞(肥大细胞和嗜碱性粒细胞)表面的FceR结合。IgE一旦与靶细胞结合，机体即呈致敏状态，所以致敏阶段即指自抗原进入机体后，诱发机体产生IgE并结合到靶细胞上的过程。
2.激发阶段是指相应过敏原再次进入已致敏机体，与已经结合在靶细胞上的IgE发生特异性反应，促使靶细胞脱颗粒、合成或释放各种生物活性物质的过程。并由此启动超敏反应的发生。当特异性抗原与靶细胞上两个以上的IgE分子结合，即可能介导桥联反应。继而FcεR受体聚集，通过三种机制调控细胞脱颗粒过程：①FcεR聚集可激活甲基转移酶，使膜磷脂甲基化，从而激活钙通道。 ②FcεR聚集可抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少，促进细胞内贮存Ca2+释放入胞浆。③FcεR聚集可通过G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇为三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)，使细胞内贮存Ca2+释放。上述过程引起胞内游离Ca2+升高，促进细胞脱颗粒。
靶细胞表面IgE“桥联”是导致细胞激活并最后释放介质的关键。凡能使IgE受体桥联的任何一种刺激，均可作为活性介质释放的信号。细胞膜表面FcεR发生桥联后聚集，激活磷酯酰肌醇代谢途径使胞浆内Ca2+浓度升高，这是细胞脱颗粒的必要条件。
3.生物活性物质的效应作用超敏反应的临床表现都是由介质的生理效应直接引起的。至今已知参与超敏反应的活性介质有50种以上。肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质有两类，一类是在细胞颗粒内预先贮备的介质如组胺、激肽释放酶、嗜酸性粒细胞趋化因子等;另一类是细胞受刺激后新合成的介质如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。这些介质共同作用可引起平滑肌收缩，粘液分泌，血压降低及组织损伤等。
菌群失调症
临床上常见的菌群失调症有：
①耐药性葡萄球菌繁殖成优势菌而发生腹泻，偶尔发生致死性葡萄球菌脓毒血症;
②变形杆菌和假单胞菌生长旺盛并侵入组织发生肾炎或膀胱炎;
③白色念珠菌大量繁殖，引起肠道、肛门或阴道感染，也可发展成全身感染;
④艰难梭菌在结肠内大量繁殖，并产生一种肠毒素及细菌毒素，导致假膜性肠炎。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(六)
防腐剂的种类
液体制剂在制备过程中完全避免微生物污染是很困难的，特别是以水为溶剂的液体制剂，易被微生物污染而发霉变质，尤其是含有糖类、蛋白质等营养物质的液体制剂，更容易引起微生物的滋长和繁殖。加人防腐剂，抑制其生长繁殖，以达到有效的防腐目的。常用防腐剂有：
①对羟基苯甲酸酯类(对羟基苯甲酸甲酯、乙酯、丙酯、丁酯)亦称尼泊金类。常用浓度为0.01%～0.25%，这是一类很有效的防腐剂，化学性质稳定。
②苯甲酸及其盐，用量一般为0.03%～0.1%.苯甲酸未解离的分子抑菌作用强，所以在酸性溶液中抑菌效果较好，最适pH值是4.0.溶液pH值增高时解离度增大，防腐效果降低。
③山梨酸，对细菌最低抑菌浓度为0.02%～0.04%(pH<6.0)，对酵母、真菌最低抑菌浓度为0.8%～1.2%.本品的防腐作用是未解离的分子，在pH值4.0水溶液中效果较好。
④苯扎溴铵又称新洁尔灭，为阳离子表面活性剂，作防腐剂使用浓度为0.02%～0.2%.
⑤醋酸氯乙定又称醋酸氯已定，用量为0.02%～0.05%.⑥其他防腐剂如邻苯基苯酚微溶于水，使用浓度为0.005%～0.2%;桉叶油为0.01%～0.05%;桂皮油为0.01%.薄荷油为0.05%.
房室模型介绍
药物在体内的转运和消除，按一级过程进行，因此，又称为线性房室模型，其动力学过程为线性动力学。
房室模型是假设人体作为一系统，内分成若干房室。药物进入体内可分布于房室中，由于分布速率的快慢，可把该系统分为一室和二室开放型模型等。许多药物在快速静注后，药时曲线有两个时相，显示二室模型分布的特征。
1、分布相(α相)
给药后血药浓度迅速下降，表示药物立即随血流进人中央室，然后再分布到周边室。同时也有部分药物经代谢、排泄而消除。该时相主要与分布有关，故称分布相。
2、消除相(β相)
分布逐渐达到平衡后，血药浓度的下降主要是由于药物
从中央室消除。周边室的药物浓度则按动态平衡规律，随同血药浓度按比例地降低，因而该段近于直线，称消除相或β相。K为消除速率常数。如属一级动力学消除，可计算半衰期，称消除相半衰期，也称生物半衰期(t1/2β)。
3、一级动力学
一级动力学是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量。大多数药物在体内的转运或消除属于这一类型，其速率常数分别称为转运速率常数或消除速率常数K.
4、零级动力学
零级动力学指单位时间内转运或消除相等量的药物，与药量或浓度无关，也称恒量吸收或消除。
房室：
(1)抽象概念，将药物转运速率相近的组织器官归纳为一个房室。不代表某个具体的解剖学上的组织器官。
(2)同一个房室中，各组织部位的药量不一定相等，在其间的转运速率是相似的。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(五)
丁螺环酮药理毒理
丁螺环酮是第一个非苯二氮卓类抗焦虑药。与地西泮有相当的抗焦虑作用，但没有镇静、肌松、乙醇增效和滥用等苯二氮卓类药的不良反应。对5-HT1A 具有高亲和性，部分激动该受体而发挥抗焦虑作用;对大脑多巴胺D2受体也有中等活性，但对苯二氮卓受体无显著亲和力，也不影响GABA结合。
动物实验模型表明本品主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
肝肾功能不全者应减少剂量，本品及其代谢产物可从乳汁中泌出，故孕妇及哺乳期妇女慎用。
丁螺环酮药理性质
(一)血液检查
多数为大红细胞性贫血，亦有正常红细胞性或混合性贫血。血清钾、钙、钠、镁均可降低。血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。
(二)粪脂定量测定和脂肪吸收试验
一般采用Vandekamer测定法。正常人每日摄入脂肪50～100g时，粪脂量均95%. 脂肪吸收率计算方法为：脂肪吸收率=摄入脂肪量-粪脂量×100摄入脂肪量试验方法：连续进食标准试餐(含脂量60～100g/d)3天，同时测定其粪脂量3天，取其每日平均值。如粪脂定量>6g/d，或脂肪吸收率5%，或131碘-油酸>3%，均提示脂质吸收不良。本试验方法简便，但准确性不如粪脂化学测定法。
(四)血清胡萝卜素浓度测定
是一有价值的筛选试验，正常值大于100IU/dl.在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰原性消化不良时正常或轻度降低。在营养不良，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少。
(五)其他
小肠吸收功能试验水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能。在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰原性或其继发性脂肪泻时可正常。
该药物主要成分是盐酸丁螺环酮，其化学名为8-氮杂螺4，5癸烷-7，9-二酮，8-4-(4-2-嘧啶基)-1-哌嗪基丁基-盐酸盐。动物实验模型表明该药物主要作用于脑内神经突触前膜多巴胺受体，产生抗焦虑作用。本品无镇静、肌松弛和抗惊厥作用。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(四)
丁螺环酮注意事项
1.心、肝、肾功能障碍者慎用。
2.老年人应减小剂量。
3.与单胺氧化酶抑制剂合用可致血压升高，切忌合用。
4.用药期间应定期检查肝功能与白细胞计数。
5.用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业，服药期间勿饮酒，孕妇及哺乳妇女禁用，儿童禁用，老年患者用药剂量减少。
药物相互作用：本品与单胺氧化酶抑制剂合用可致血压增高。
丁螺环酮用法
丁螺环酮用法用量
口服。开始一次5mg，一日2～3次。第二周可加至一次10mg，一日2～3次。常用治疗剂量一日20mg～40mg.
丁螺环酮不良反应
包括头晕、头痛、恶心、呕吐、口干、便秘、失眠、食欲减退等。偶有心电图T波轻度改变及肝功异常。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(三)
甲氨蝶呤不良反应
【不良反应】较多。可致口腔及胃肠道粘膜损害，如口腔炎、胃炎、腹泻、便血甚至死亡。骨髓抑制可致白细胞、血小板减少以至全血象下降。也有脱发、皮炎等。孕妇可致畸胎、死胎。大剂量长期用药可致肝、肾损害。
【临床应用】用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。甲酰四氢叶酸能拮抗MTx 治疗中的毒性反应，现主张先用很大剂量MTX(3～5～25g/m2)，以后再用甲酰四氢叶酸作为救援剂，以保护骨髓正常细胞，对成骨肉瘤等有良效。
近年发现癌细胞可对MTX产生耐药性，主要是基因扩增产生更多二氢叶酸还原酶所致，也与MTX进入细胞减少等有关。
阿糖胞苷体内过程
【药理作用】阿糖胞苷(cytarabine，AraC)在体内经脱氧胞苷激酶催化成二或三磷酸胞苷，进而抑制DNA多聚酶的活性而影响DNA合成;也可掺入DNA中干扰其复制，使细胞死亡。S期细胞对之最敏感，属周期特异性药物。
【体内过程】因不稳定，口服易破坏。静脉注射(5～10mg/kg)20分钟后多数患者血中已测不到。主要在肝中被胞苷酸脱氨酶催化为无活性的阿糖尿苷，迅速由尿排出。
甲氨蝶呤药理
【药理作用】甲氨蝶呤对二氢叶酸还原酶有强大而持久的抑制作用，使5，10-甲撑四氢叶酸不足，脱氧胸苷酸(dTMP)合成受阻，影响DNA合成(图49-4);MTX也可阻止嘌呤核苷酸的合成，因为嘌呤环上的第2和第8碳原子是由FH4携带的一碳基团(如-CHO-，=C-)所供给，故能干扰 RNA和蛋白质的合成。
【体内过程】口服吸收良好。1小时内血中浓度达峰值，3～7小时后已不能测到。与血浆蛋白质结合率为50%;t1/2约2小时。由尿中排出的原形约50%;少量通过胆道从粪排出。MTX不易透过血脑屏障。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(二)
烷化剂
烷化剂(alkylatingagents)又称烃化剂，是一类化学性质很活泼的化合物。
它们具有活泼的烷化基团，能与细胞中DNA 或蛋白质中的氨基、颈基、羟基和磷酸基等起作用，常可形成交叉联结或引起脱嘌呤作用，使DNA链断裂，在下一次复制时，又可使核碱酸对错码，造成DNA结构和功能的损害，重者可致细胞死亡。
羟基脲
【药理作用】羟基脲(hydroxycarbamide，hydroxyurea，HU)能抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，从而抑制DNA的合成。它能选择性地作用于S期细胞。口服吸收很快，1小时血药浓度达峰值，6小时消失。能透过红细胞膜和血脑屏障。主要由肾排泄。
【不良反应】主要为抑制骨髓。也可有胃肠道反应。可致畸胎，孕妇忌用，肾功能不良者慎用。
阿糖胞苷临床应用
【不良反应】对骨髓的抑制可引起白细胞及血小板减少。久用后胃肠道反应明显。对肝功能有一定影响，出现转氨酶升高。
【临床应用】治疗成人急性粒细胞或单核细胞白血病的有效药物。对实体瘤单独应用疗效不满意。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(一)
链霉素
链霉素是一种氨基糖苷类药，经主动转运通过细菌细胞膜，与细菌核糖体30S亚单位的特殊受体蛋白结合，干扰信息核糖核酸与30S亚单位间起始复合物的形成，抑制蛋白合成。
使DNA发生错读，导致无功能蛋白质的合成;使多聚核糖体分裂而失去合成蛋白的功能，使大量氨基糖苷类进入菌体，细菌细胞膜断裂，细胞死亡。
利福喷汀药理作用
口服利福喷汀6-9h即达血药浓度高峰，血中的半衰期较长，为14.1-24.5h，因此它具有长效特点，每周只需服药3次，剂量为利福平的1/7;利福喷汀的毒性低，LD50为利福平的2-5倍;在用餐后给药其生物利用度可达80%，而利福平的吸收却被食物延迟和减弱。
它还具有诱导复合氧化镁活性的效应。该药口服后迅速吸收，能分布到全身组织和体液中，以肝脏浓度为最高。
它在体内主要经胆道排泄，尿中原药排出量不多。利福喷汀与利福平、利福定之间有交叉耐药作用，但它对其他类型的抗结核药的耐药菌株仍有效。
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2018年初级药士考试精选复习笔记(10)
醋氨苯砜药物相互作用
【药物相互作用】
1.与丙磺舒合用可减少肾小管分泌砜类，使砜类药物血浓度高而持久，易发生毒性反应。因此在应用丙磺舒的同时或以后需调整砜类的剂量。
⒉利福平可刺激肝微粒体酶的活性，使该品血药浓度降低1/7～1/10，故服用利福平的同时或以后应用该品时需调整后者的剂量。
⒊该品不宜与骨髓抑制药物合用，因可加重白细胞和血小板减少的程度，必须合用时应密切观察对骨髓的毒性。
⒋该品与其他溶血药物合用时可加剧溶血反应。
⒌与甲氧苄啶合用时，两者的血药浓度均可增高，其机制可能为：⑴抑制该品在肝脏的代谢。⑵两者竞争在肾脏中的排泄，该品血药浓度增高可加重其不良反应。
苯丙砜药代动力学
本品口服后吸收迅速而完全。蛋白结合率为50%～90%.吸收后广泛分布于全身组织和体液中，以肝、肾的浓度为高，病损皮肤的浓度比正常皮肤高10倍。本品在肝内经N-乙酰转移酶代谢。
患者可分为氨苯砜慢乙酰化型和快乙酰化型，前者服药后其血药峰浓度亦较高，易产生不良反应，尤其血液系统的不良反应，但临床疗效未见增加。快乙酰化型患者用药时可能需要调整剂量。
口服后数分钟即可在血液中测得本品，达峰时间为2～6小时，有时为4～8小时，本品存在肝胆循环，所以排泄缓慢，消除半衰期为10～50小时(平均为28小时)。停药后本品在血液中仍可持续存在达数周之久。约70%～85%的给药量以原型和代谢产物自尿中排出，少量经粪便、汗液、唾液、痰液和乳汁排泄。
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