卫生资格检验师考试要点

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　　恶性淋巴瘤的组织分型

　　起源于淋巴网状系统的恶性肿瘤称作恶性淋巴瘤。多发生于淋巴结和/或结外部位淋巴组织。按病理和临床特点可将恶性淋巴瘤分为两大类：霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。二者虽均发生于淋巴组织，但它们之间在流行病学、病理特点和临床表现方面有明显的不同点。

　　恶性淋巴瘤临床上多以无痛性的浅表淋巴结肿大为特点，其中尤以颈部淋巴结肿大为多见。

　　恶性淋巴瘤属于学的“石疽”、“恶核”、“失荣”、“痰核”、“疵痈”等范畴。

　　组织类型

　　(一)霍奇金淋巴瘤临床病理分型：①淋巴细胞为主型(LP);②结节硬化型(NS);③混合细胞型(MC);④淋巴细胞削减型(LD)。

　　(二)非霍奇金淋巴瘤临床分型对非霍奇金淋巴瘤的工作分类低度恶性小细胞型淋巴瘤(SLL)

　　滤泡性小裂细胞为主型淋巴瘤(FSCL)

　　滤泡性小裂细胞与大裂细胞混合性淋巴瘤(FML)

　　中度恶性滤泡性大细胞型淋巴瘤(FLL)

　　弥漫性小裂细胞为主型淋巴瘤(DSCL)

　　弥漫性小裂细胞与大细胞混合型淋巴瘤(DML)

　　弥漫性大细胞型淋巴瘤(DLL)

　　高度恶性免疫母细胞型淋巴瘤(IBL)

　　淋巴母细胞型淋巴瘤(LBL)(曲折核或非曲折核)

　　小无裂细胞型淋巴瘤(SNCL)(Burkitt或非Burkitt淋巴瘤)

　　杂类

　　复合型、蕈样肉芽肿病、组织细胞型、髓外浆细胞瘤、未能分型及其他播散与转移淋巴组织遍布全身与单核――吞噬系统，血液系统关系密切，所以淋巴瘤可发生于身体任何部位。

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　　促卵泡激素变异检测

　　腺垂体分泌的促性腺激素有促卵泡激素和黄体生成素。促卵泡激素可促进女性卵泡成熟，促进男子生精。

　　【参考值】 10～30IU/L

　　【生理学变异】 正常儿童含量较低。 绝经期含量增高。

　　【病理学变异】

　　增加：见于睾丸精细胞瘤，Klinefelter氏综合征、Turner氏综合症、卵巢功能衰减及闭经，两侧卵巢全切除术后，皮质类固醇治疗，原发性生殖机能减退，垂体机能亢进前期，巨细胞退行性发育的脑癌，若有促性腺样物质的异位分泌。也使FSH增加。

　　减少：见于雌性激素，黄体酮治疗，继发性生殖机能减退，Simmond氏病，垂体机能亢进晚期。

　　性腺机能减退的鉴别：由性腺本身病变引起者，FSH和LH均增高;由下丘脑——垂体病变引起者，FSH和LH均降低。

　　性早熟的鉴别：儿童真性性早熟系下丘脑——垂体功能紊乱所致，FSH和LH可达正常成人值;假性性早熟系性腺或肾上腺皮质病变所致，FSH和LH值较低，尿中不能检出。

　　嗜酸粒细胞白血病

　　1961年Bentley等首次提出EoL的诊断标准：外周血嗜酸粒细胞显著增高，病程中骨髓和(或)外周血原始粒细胞高于正常。并将EoL分为两组：

　　①起病时外周血和(或)骨髓原始粒细胞增高的EoL。

　　②呈急性或慢性病程的成熟嗜酸粒细胞性EoL.两组病人在病程中骨髓和(或)外周血中原始粒细胞须高于5%.1969年Benvenisti等提出了新的EoL诊断标准：肝、脾、淋巴结肿大，显著的嗜酸粒细胞持续增高，常伴有贫血和并除外其他原因(如过敏、寄生虫、胶原病、伴嗜酸粒细胞增多的其他恶性病等)所致的嗜酸粒细胞增多。

　　同时将EoL按形态学分为3种类型：

　　①原始细胞驯(急性)：外周[0L和(或)骨髓中有大量的原始粒细胞和嗜酸粒细胞。

　　②幼稚细胞型：病程中外周血除显着嗜酸粒细胞增高外，尚有幼稚嗜酸和(或)中性粒细胞。

　　③成熟细胞型：外周血仅有成熟嗜酸粒细胞。我国基本沿用这一标准。

　　Weide等证实慢性嗜酸粒细胞(CEL)为一独立的疾病。因此，现在一般将EoL分为急性嗜酸粒细胞白血病(AEL)和CEL两种亚型。AEL的诊断相对较容易，可认为是骨髓和周血嗜酸粒细胞达50%—80%的急性髓系白血病(AML)，其嗜酸性前体细胞具有细胞遗传学异常。抗氰化物的过氧化物酶染色，有助于确定向嗜酸粒细胞分化的白血病原始细胞和部分周血或骨髓中嗜酸粒细胞较少的急性嗜酸粒细胞白血病的诊断。

　　需与AEL鉴别的疾病主要有：

　　①伴嗜酸粒细胞增多的急性髓系白血病(AML)：如N2、N4Eo等，其嗜酸粒细胞为非恶性克隆起源。

　　②伴嗜酸粒细胞增多的。

　　③8pll骨髓增殖综合征。

　　④AEL患者Ph染色体一般为阴性。

　　CEL骨髓和外周血中以成熟嗜酸粒细胞为主，主要应与特发性嗜酸粒细胞增多综合征(idiopathichypere~inophilicsyndrome，IHES)相鉴别。嗜酸粒...

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　　血尿定位诊断

　　血尿的定位诊断除紧密结合临床病史、体征和X线、B超等辅助诊断手段外，尿液的实验室检查是一项非常重要的方法。 尿常规分析是血尿定位诊断的基础。血尿标本中若有明显的尿蛋白，尤其是肾小球性蛋白尿则提示尿中红细胞的起源可能来自于肾小球。肾小球性蛋白尿常以白蛋白及一些大分子的蛋白为主，而肾小管性蛋白尿则以溶菌酶、2～微球蛋白等小分子蛋白为主。尿中由红细胞破裂释放血红蛋白所致的蛋白尿在蛋白电泳时常以球蛋白为主。另外，新鲜尿标本即使发生溶血，尿蛋白量也不会很高，大量蛋白尿时常提示为肾小球性血尿。

　　非肾小球性血尿的尿液标本中一般不会出现管型。一旦尿沉渣镜检发现有管型存在，尤其是红细胞管型的出现，常高度提示为肾小球性血尿。因此在尿液常规分析时需重视对尿液沉渣的显微镜检。 尿三杯试验是一种延用已久的定位诊断方法。试验时仅在起初的10～15ml尿中发现有明显血尿，提示病变在尿道部位;若在最后10～30 ml尿中发现有血尿(终末血尿)，则提示血尿可能来自于膀胱;倘若三杯尿中均有血尿，即全程血尿，提示为上尿路出血;出血在十分末端的尿液中可高度提示埃及血吸虫病感染。但尿三杯试验操作时不易标准化，手续较为复杂，血尿不明显时其临床诊断意义常不十分明确。

　　尿红细胞形态学检查是近十几年来临床应用较为广泛的方法。其基本原理在于肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响，形态常发生畸变，而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生，表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。目前临床在利用尿红细胞形态变化进行诊断方面已取得了不少的经验。

　　皮质醇检测

　　皮质醇检测-检验主管技师：

　　皮质醇是循环中含量最多的类固醇，也是由肾上腺皮质分泌的主要糖皮质激素，皮质醇具有抗炎和维持血压的生理作用，而外还与糖异生、钙的吸收以及胃酸和胃蛋白酶的分泌有关。皮质醇作为肾上腺皮质功能的指标，其血中含量的检测对于鉴别诊断Addison和Cushing病，垂体功能减退症，肾上腺增生和癌症非常有用。

　　临床意义：增高：见于肾上腺皮质增生和肿瘤、单纯性肥胖，以及摄入苯丙胺。促肾上腺皮质激素、乙醇、口服避孕药等。

　　减低：见于肾上腺皮质结核及萎缩、垂体功能减退、甲状腺功能减退和一些慢性消耗性疾病，以及摄入地塞米松、左旋多巴和金属锂等药物。

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　　血型抗原的检测方法

　　常用盐水凝集法检测红细胞上存在的血型抗原，以及血清中存在的血型抗体，依据抗原抗体存在的情况判定血型。常规的方法有：

　　①正向定型：用已知抗体的标准血清检查红细胞上未知的抗原。

　　②反向定型：用已知血型的标准红细胞检查血清中未知的抗体。结果判定：凡红细胞出现凝集者为阳性，呈散在游离状态为阴性。

　　造血干细胞来源

　　1 、骨髓造血干细胞。

　　2 、外周造血干细胞。

　　3 、脐带血造血干细胞。

　　4、胎盘来源造血干细胞中华骨髓库主要开展外周血造血干细胞采集。

　　全国只有汉氏联合开展采集胎盘造血干细胞，并且获得国家相关专利证书。

　　凝胶内沉淀试验

　　凝胶内沉淀试验是利用可溶性抗原和相应抗体在凝胶内扩散，形成浓度梯度，在抗原与抗体浓度比例恰当的位置形成肉眼可见的沉淀线或沉淀环。

　　凝胶支持物的种类：凝胶支持物的种类有琼脂、琼脂糖、葡聚糖或聚丙烯酰胺凝胶等。不同分子量的物质在凝胶中扩散速度不同，藉此可用以识别不同待测物分子量的差别。

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　　白细胞分类计数

　　血液离心时表层为灰白色，这部分的细胞即称为白细胞。它是一组形态、功能和在发育与分化阶段不同的非均质性混合细胞的统称，依据形态、功能和来源而分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞三类。仅以白细胞计数判定临床意义有一定局限性，应结合白细胞分类计数分析病情，较为确切。

　　血小板黏附试验

　　血小板黏附是指：血小板黏附于异物表面，是血小板的项重要的止血功能。

　　血小板黏附试验(PAdT)正常值：

　　a)玻璃球法：男性34.9%±6.0%;女性39.4%±5.2%;

　　b)玻璃珠柱法：62.5%±86%;

　　c)玻璃滤器法：31.9%±10.9%.

　　血小板黏附试验(PAdT)临床意义：

　　血小板黏附试验：反映血小板的黏附功能。

　　结果升高见于：高凝状态及血栓性疾病，如：心肌梗死、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、深静脉血栓、形成肾小球肾炎及妊娠高血压综合征等。

　　结果降低见于：血管性血友病、巨大血小板综合征，以及肝硬化、尿毒症、骨髓增生、异常综合征、服用血小板抑制药物及进食鱼油后等。

　　特别说明：测定前天内不宜服用阿司匹林。

　　核细胞增生参考范围

　　1.骨髓增生程度

　　根据成熟红细胞与有核细胞之比，可将骨髓增生程度分为5个等级：增生极度活跃、增生明显活跃、增生活跃、增生减低、增生极度减低。正常骨髓象为增生活跃。

　　2.有核细胞分类

　　涂片体尾交界处或分布均匀处油镜分类计数200～500个有核细胞，计算粒红细胞比例及各种细胞相对比例，成人粒红细胞比例为1.5～5∶1.如比值在正常范围内也不能排除骨髓病变。

　　3.巨核细胞计数

　　计数1.4cm×3cm涂片巨核细胞并分类，通常全片巨核细胞为7～35个。分类：原始型0～0.02，幼稚型0～0.10，颗粒型0.10～0.30，产板型0.50～0.80，裸核型0～0.30. 4.正常骨髓涂片中各个系统的血液细胞按一定的比例组合在一起，细胞形态均无明显异常，巨核细胞和成簇血小板均可见到，并能见到少量非造血性细胞，成熟红细胞大小均匀，染色正常，无其他异常细胞和血液寄生虫。

　　血象的主要内容

　　白细胞数目、中性粒细胞数目和比例、淋巴细胞数目和比例、嗜酸细胞数目和比例、嗜碱细胞数目和比例、单核细胞数目和比例、红细胞数目、血红蛋白、红细胞容积、平均红细胞容积、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度、网织红细胞数目和比例、血小板数目。

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　　血友病实验室检查

　　1)筛检试验：APTT延长，BT、PT、TT正常。

　　2)纠正试验：曾用STGT或TGT及其纠正试验。目前也可用APTT纠正试验。

　　3)凝血因子促凝活性检测：因子活性(Ⅷ：C或Ⅸ：C)减低是常用的确诊试验，依此可将各因子缺乏症分为重型(<1%)、中型(2%～5%)、轻型(6%～25%)和亚临床型(26%～45%)。

　　4)凝血因子抗原含量检测：因子抗原含量(FⅧ：Ag和FⅨ：Ag)减低或正常。

　　若结合因子促凝活性检测的结果，可配对确定各因子的交叉反应物质(CRM)属于阳性或阴性。

　　5)排除试验：做BT和vWF：Ag检测以排除vWD;做复钙交叉试验以排除各因子的抑制物(尤其因子Ⅷ抑制物)。

　　6)携带者和产前诊断：根据临床需要尚可用基因探针、DNA印迹技术、限制性片段长度多态性作携带者诊断及产前诊断。

　　7)基因分析：深入研究尚需做遗传基因分析，以确定基因突变的类型，为研究病因、发病机制和基因治疗奠定理论基础。

　　血小板聚集试验检验

　　(1)血小板聚集试验(PAgT)原理

　　浊度法：在富含血小板血浆(PRP)中加入致聚剂，血小板发生聚集，血浆浊度变化，透光度增加，将血小板聚集仪这种浊度变化转换为电信号并记录，形成血小板聚集曲线。根据血小板聚集曲线可了解血小板聚集的程度和速度。电阻法(阻抗法)是根据电阻抗原理，通过放大、记录浸泡在全血样品中电极探针间的微小电流或阻抗的变化来测定全血样品血小板聚集性的方法。近年来，出现了一种采用激光散射法进行血小板聚集检测的仪器。

　　(2)临床意义

　　1)PAgT增高：反映血小板聚集功能增强。见于高凝状态和(或)血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊娠高血压综合征、静脉血栓形成、肺梗死、口服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原～抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等。

　　2)PAgT减低：反映血小板聚集功能减低。见于获得性血小板功能减低如：尿毒症、肝硬化、 MDS、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、服用抗血小板药物、低(无)纤维蛋白原血症等。还见于遗传性血小板功能缺陷，不同的血小板功能缺陷病对各种诱导剂的反应不同。血小板无力症：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集减低和不聚集;巨大血小板综合征：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集正常，但瑞斯托霉素诱导的血小板不凝集;贮存池病：致密颗粒缺陷时，ADP诱导的聚集常减低，无二相聚集;胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集正常;α颗粒缺陷时，血小板凝集和聚集均正常;血小板花生四烯酸代谢缺陷：ADP诱导的聚集常减低，无二相聚集，胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集均低下。

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　　培养基的检定与保存

　　检定

　　每批培养基制成后须经检定方可使用，检定时将培养基放37℃温箱内培养24小时后，证明无菌，同时用已知菌种检查在此培养基上生长繁殖及生化反应情况，符合要求者方可使用。

　　保存

　　制好的培养基，不宜保存过久，以少量勤做为宜。每批应注明名称，分装量，制作日期等，放在4℃冰箱内备用。

　　生化全项的概念

　　生化全项，是医院检验科的常见的血液检验化验项目，就字面来讲应该包罗万象，但并非如此，主要指的是肝功、肾功和血液电解质，血糖和血脂等。血液方面化验很多，这些是重要的、常用的，但不是全部。

　　生物化学一般简称“生化”，也就是生化项目，是医学检验的一个主要分支学科检验大项，可以有几百甚至上千种生化项目，并随着医学发展不断丰富更新。

　　临床上，为了方便，往往以“生化全项”的称呼来概括常用的生化项目，既方便医生开具检验申请单，也利于患者了解。

　　不过，不同的医院可能对本单位的“生化全项”有不同的定义，在某些项目上可以有少许差别。

　　如何鉴别血尿和血红蛋白尿

　　血红蛋白尿是指尿中游离的血红蛋白超过0.3mg/L，经尿隐血实验检查为阳性。常由于大量的红细胞被破坏，血红蛋白释放人血，并超过了肝脏的结合能力和肾脏的重吸收能力，而随尿液排出体外;血尿是指血尿是指尿液中红细胞≥3个/HP，离心尿红细胞>5个/HP，或12小时尿Addis计数>50万个，是小儿常见的泌尿系统症状。

　　鉴别如下：

　　①离心沉淀后的尿上清液：前者仍为红色，后者红色消退。

　　②镜检沉淀物：前者不见红细胞或仅见红细胞碎片，后者见大量完整的红细胞。

　　③用上清液作隐血试验：前者强阳性，后者一般阴性或仅呈弱阳性。

　　④用上清液作尿蛋白定性试验：前者阳性不变，后者结果减弱或呈阴性。

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　　脂蛋白五种组成要素

　　一般认为血浆脂蛋白都具有类似的结构，呈球状，在颗粒表面是极性分子，如蛋白质，磷脂，故具有亲水性;非极性分子如甘油三酯、胆固醇酯则藏于其内部。磷脂的极性部分可与蛋白质结合，非极性部分可与其它脂类结合，作为连接蛋白质和脂类的桥梁，使非水溶性的脂类固系在脂蛋白中。磷脂和胆固醇对维系脂蛋白的构型均具有重要作用。

　　1.乳糜微粒

　　CM颗粒最大，约为500nm大小，脂类含量高达98%，蛋白质含量少于2%，因此密度极低。CM由小肠粘膜细胞在吸收食物脂类(主要是甘油三酯)时合成，经乳糜导管，胸导管到血液。主要功能为运输外源性甘油三酯。

　　2.极低密度脂蛋白

　　VLDL中TG主要在肝脏利用脂肪酸和葡萄糖合成。若食物摄取过量糖或体内脂肪动用过多，均可导致血VLDL增高。VLDL中脂类占85%-90%，其中TG占55%，其密度也很低。VLDL是运输内源性TG的主要形式。

　　3.低密度脂蛋白

　　LDL的结构大致可分为三层：内层，占15%的蛋白质构成核心，被一圈磷脂分子包围;中层，非极性脂类居中，并插入内外层，与非极性部分结合;外层，85%的蛋白质构成框架，磷脂的非极性部分镶嵌在框架中，其极性部分与水溶性的蛋白质等亲水基团突入周围水相，使其脂蛋白稳定地分散于水溶液中;游离胆固醇分布于三层之中。

　　4.高密度脂蛋白

　　HDL是一组不均一的脂蛋白，经超速离心和等电聚焦电泳，可把HDL分成若干亚族。各亚族具有不同的密度，颗粒大小及分子量不尽相同，脂质和载脂蛋白比例不同，经X射线衍射研究证实为三维形态结构。现有资料提示，HDL是对称的准球形颗粒，具有一低电子密度的核心的外壳。低电子密度的中心由非极性脂质所占据，高电子密度是部分由磷脂极性头和蛋白质组成的颗粒外壳。经园二色分析证实，HDL的蛋白部分有2/3是α-螺旋结构，其余为无规则结构。带电荷的极性氨基酸残基构成α-螺旋的极性面，而疏水侧链则占据另一面。氨基酸按顺序排列在螺旋区域形成两性结构。目前认为，HDL的结构是α螺旋区平行于脂蛋白颗粒表面，非极性氨基酸残基伸展到颗粒的非极性核心区域;磷脂的脂肪酰链则垂直于脂蛋白颗粒表面的螺旋形载脂蛋白;胆固醇酯深埋在HDL颗粒的亲脂核心内;而游离的胆固醇可能与颗粒表面在磷脂极性头和载脂蛋白结合。

　　HDL主要由肝合成，小肠也可合成。HDL按密度大小又可分为HDL1、HDL2和HDL3.HDL1又称为HDLc，仅在摄取高胆固醇膳食后才在血中出现，健康人血浆中主要含HDL2和HDL3.HDL主要是将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢。

　　5.脂蛋白

　　(a)Berg于1963年在血浆脂蛋白电泳时发现β-脂蛋白部分有一种新的抗原成分，并与LDL结合，将此抗原成分命名为脂蛋白(a)【lipoprotein(a)，LP(a)】。其后证实，LP(a)核心部分由甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯等脂质和载脂蛋白B100组成，结构类似LDL，并含有LDL中没有的载脂蛋白(a)【apolipoprotein(a)，Apo(a)】。Apo(a)与纤溶酸原具有高度同源性，在纤溶系统多个环节发挥作用...