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遗传药理学|个体化药物治疗
近年来，随着临床药物治疗学和实验室检测技术的创新和发展，在临床治疗中，倡导合理用药、个体化用药，减少药物不良反应，提高患者生活质量，已成为医师和患者共同追求的目标。但是，合理用药和个体化用药的依据是什么?是依据药品说明书上的适应证和标准剂量。即使如此，也只能说是在相对于适应证方面是合理的，但对于患者个体就未必合理。
虽然某一病症在不同个体表现相近，可用某种药物治疗，但个体对药物的耐受和反应却千差万别。药物基因组学作为一个新兴领域， Z{整个人类基因组水平探索这些差异的遗传学本质，在加快药物发现和发展进程的同时，也为临床合理用药提供了强有力的科学依据。因而，
近年来倍受医学界的关注。美国食品与药品管理局 (FDA)也于2005年3月22 日颁布了面向药厂的 “药物基因组学资料呈递(Pharmacogenomic Data Submissions)”指南。该指南旨在敦促药厂在提交新药申请时依据具体情况，必需或自愿提供该药物的药物基因组学资料，其目的是推进更有效的新型 “个体化用药”进程，最终达到视 “每个人的遗传学状况”而用药，使患者在获得最大药物疗效的同时，只面临最小的药物不良反应危险。
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要想取得好的成绩，就要各位考生朋友们做好复习计划，好好备考，希望大家都能取得优异的成绩。出国留学网执业药师考试栏目为大家提供“2017执业药师临床药物治疗学重点讲解(8)”，希望对大家有所帮助!
CHF病理生理改变概述
1)血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量(CO)、射血分数(ejection refaction，EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒张末压 (LVEDP)、右室舒张末压 (RVEDP)和右房压 (RAP)升高;
2)神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素 (VP)↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，
不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环;
3)心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，
心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
根据患者临床表现，可分为：
1)左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。
2)右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，
产生体循环淤血综合征。右心功能不全多继发于左心功能不全。
3)全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。《实用内科治疗学》P978
治疗方法：
心功能不全的治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状;提高运动耐量，改善生活质量;防止心肌损害进一步加重，阻止、延缓或逆转心肌或血管重构;延长患者寿命，降低病死率。
心功能不全治疗原则：去除心功能不全发生发展的始动机制，预防和治疗原发病;稳定心功能不全的适应或代偿机制，避免发展到失代偿阶段;缓解心功能异常。
1)一般治疗：消除病因和诱发因素，如：控制高血压，改善心肌缺血，心律失常，治疗甲亢等;休息;控制钠盐食入。
2)手术和介入疗法：矫正先天性心脏畸形、心脏瓣膜病变修补、冠脉搭桥、支架等。
3)心理治疗：
4)药物治疗：药物治疗CHF历史悠久。
公元前16世纪，在埃及草纸文中就记载海葱利尿作用;
公元前4世纪希腊人发现海葱 (地中海洋葱)的提取物能促进利尿;此后近2000年欧洲人用洋地黄叶内服利尿;
公元1785年英国医师 W.Withering 首次报道了洋地黄有利尿作用并间接提及洋地黄对心脏的作用，但并未将消除水肿与心脏作用联系起来;
19世纪洋地黄曾被用于治疗多种疾病，如发热、炎症等，19世纪最重要的工作是从洋地黄中提取了混合苷及纯苷;20世纪20年代发展为治疗CHF的主要药物;
我国东汉末年著名医学家张仲景所著 《金匮要略方论》中记载的用华东葶苈子加大枣的“泻肺汤”治疗 “肺壅喘急不得卧”、“面目浮肿”这些症状都符合CHF病情。是祖国医学最先认识并使用含强心...
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要想取得好的成绩，就要各位考生朋友们做好复习计划，好好备考，希望大家都能取得优异的成绩。出国留学网执业药师考试栏目为大家提供“2017执业药师临床药物治疗学复习笔记(6)”，希望对大家有所帮助!
CHF病理生理改变
1)血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量(CO)、射血分数(ejectionrefaction，EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度(dp/at)降低、左室舒张末压(LVEDP)、右室舒张末压(RVEDP)和右房压(RAP)升高;
2)神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素(VP)↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，
不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环;
3)心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，
心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
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