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2017执业药师临床药物治疗学重点讲解(8)

 

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  CHF病理生理改变概述

  1)血液动力学异常:主要表现为动脉系统血液灌流不足,静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变,如:心输出量(CO)、射血分数(ejection refaction,EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒张末压 (LVEDP)、右室舒张末压 (RVEDP)和右房压 (RAP)升高;

  2)神经内分泌激活:交感神经系统、RAS、血管加压素 (VP)↑,导致小血管痉挛,外周阻力增加,心率增加,血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛,醛固酮升高,

  不仅加重血液动力学紊乱,还直接损害心脏,加剧CHF恶化,形成恶性循环;

  3)心肌受损,心室重构:心肌受损,心肌负荷过重,使室壁应力增加,导致心室扩大,

  心肌肥厚,以代偿维持心室功能,但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态,致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌,负荷进一步加重并伴进行性纤维化,如此恶性循环,至不可逆心肌损害的终末阶段。

  根据患者临床表现,可分为:

  1)左心功能不全:主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。

  2)右心功能不全:主要表现为体循环过度充盈,静脉压离增高,各脏器淤血、水肿,

  产生体循环淤血综合征。右心功能不全多继发于左心功能不全。

  3)全心功能不全:又称双侧心功能不全,临床上最常见。《实用内科治疗学》P978

  治疗方法:

  心功能不全的治疗目的:纠正血流动力学异常,缓解症状;提高运动耐量,改善生活质量;防止心肌损害进一步加重,阻止、延缓或逆转心肌或血管重构;延长患者寿命,降低病死率。

  心功能不全治疗原则:去除心功能不全发生发展的始动机制,预防和治疗原发病;稳定心功能不全的适应或代偿机制,避免发展到失代偿阶段;缓解心功能异常。

  1)一般治疗:消除病因和诱发因素,如:控制高血压,改善心肌缺血,心律失常,治疗甲亢等;休息;控制钠盐食入。

  2)手术和介入疗法:矫正先天性心脏畸形、心脏瓣膜病变修补、冠脉搭桥、支架等。

  3)心理治疗:

  4)药物治疗:药物治疗CHF历史悠久。

  公元前16世纪,在埃及草纸文中就记载海葱利尿作用;

  公元前4世纪希腊人发现海葱 (地中海洋葱)的提取物能促进利尿;此后近2000年欧洲人用洋地黄叶内服利尿;

  公元1785年英国医师 W.Withering 首次报道了洋地黄有利尿作用并间接提及洋地黄对心脏的作用,但并未将消除水肿与心脏作用联系起来;

  19世纪洋地黄曾被用于治疗多种疾病,如发热、炎症等,19世纪最重要的工作是从洋地黄中提取了混合苷及纯苷;20世纪20年代发展为治疗CHF的主要药物;

  我国东汉末年著名医学家张仲景所著 《金匮要略方论》中记载的用华东葶苈子加大枣的“泻肺汤”治疗 “肺壅喘急不得卧”、“面目浮肿”这些症状都符合CHF病情。是祖国医学最先认识并使用含强心...

2017执业药师临床药物治疗学常考重点(5)

 

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  药物浓度差|细胞膜通透性|面积|厚度

  药物分子跨膜转运的速率(单位时间通过的药物分子数)与膜两侧药物浓度差(C1-C2)、膜面积、膜通透系数和膜厚度等因素有关。膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜质层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。这些因素的综合影响符合Fick定律:

  通透量(单位时间分子数)=(C1-C2)*面积*通透系数/厚度。

  药物的解离度|体液酸碱度

  绝大多数药物属于弱酸性或弱碱性有机化合物,医学|教育|网搜集整理在体液中均不同程度地解离。分子型(非解离型,unionizedform)药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子型药物极性高,不易通过细胞膜脂质层,这种现象称为离子障。药物解离程度取决于体液pH和药物解离常数(Ka)。解离常数的负对数值为pKa,表示药物的解离度,是指药物解离50%时所在体液的pH.各药都有固定的pKa.

  阿义马林药物使用方法

  【适应症】主要用于阵发性心动过速、心房颤动和早搏等。

  【用量用法】口服:每次50~100mg,1日3~4次;维持量1日50~100mg.静滴:150~300mg.静注:每次50mg.

  【注意事项】不良反应有乏力、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等,静注可有发热感。房室传导阻滞、心肌炎、循环衰竭、严重低血压者禁用。

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